311 ورقة بحثية
تحدد هذه الدراسة أن مستقبل G البروتيني (GPCR) النوعي للخلايا القاعدية Mrgpra6 هو منظم حاسم للمناعة من النوع الثاني، حيث يعمل على التوسط في الدفاع الفعال للمضيف ضد العدوى بالديدان الطفيلية من خلال التحكم في الاستجابات الفطرية المبكرة وتشكيل المشهد النسخي للخلايا القاعدية.
تُظهر هذه الدراسة أن الإعطاء عبر الأنف للأجسام المضادة أحادية النسيلة المضادة لـ CD3 يخفف من الالتهاب العصبي التالي لكوفيد ويستعيد تكوين الخلايا العصبية في الحصين والوظيفة الإدراكية لدى الفئران عن طريق إعادة برمجة الخلايا الدبقية الصغيرة وتوسيع الخلايا التائية التنظيمية، مما يشير إلى استراتيجية علاجية واعدة غير جراحية للاعتلال الإدراكي المرتبط بكوفيد الطويل.
تُظهر هذه الدراسة أن السيتوكينات الالتهابية المرتبطة بالأمراض الجلدية وحالات كوفيد-19 الشديدة تعمل على زيادة تنظيم مستقبلات الدخول الفيروسي (ACE2 وTMPRSS2) في النماذج الجلدية البشرية، مما يعزز بشكل كبير من قابلية الإصابة بفيروس سارس-كوف-2، ويشير إلى أن الجلد يمثل نقطة دخول محتملة للفيروس لم تكن مقدرة حق قدرها سابقاً.
تستخدم هذه الدراسة إطار عمل طوليًا واعيًا بالاستقرار لتوضيح أن كلادريبين وأوكريليزومب يحفزان بصمات استجابة متباينة وغير متداخلة للحمض النووي الريبوزي الميكروي (microRNA) لدى مرضى التصلب المتعدد، مما يعكس آلياتهما المناعية المتباعدة من خلال التنظيم التصاعدي المنسق لـ microRNAs محددة مرتبطة بتوازن Th17/Treg ومسار إشارات Wnt بالنسبة للكلادريبين، مقابل مسارات mTOR وNF-κB بالنسبة للأوكريليزومب.
تثبت هذه الدراسة أن النضج بعد الولادة للخلايا التائية في البشرة والخلايا التغصنية في الفئران يتبع مسارات تمايز متميزة ومستقلة، لا تعتمد على الاستعمار الميكروبي ولا على وجود الخلايا التائية التقليدية.
تُظهر هذه الدراسة أن استمرار فيروس نقص المناعة البشرية المزمن يدفع نحو تسارع الشيخوخة المناعية الجهازية لدى الأفراد الذين يتلقون العلاج، وهي عملية يتم تعديلها جزئياً بواسطة مضادات فيروسات معينة، لا سيما مثبطات النسخ العكسي للنوكليوزيد.
تحدد هذه الدراسة الاستعادية لـ 376 بالغاً مصابين حديثاً بداء كرون أن انخفاض مؤشر كتلة الجسم، وانخفاض الكوليسترول عالي الكثافة، وارتفاع الدهون الثلاثية هي محركات أيضية مستقلة مرتبطة بزيادة نشاط المرض وارتفاع خطر حدوث مضاعفات، مما يثبت أن النماذج التي تستخدم هذه المعايير المحددة تتفوق على النهج القائم على النسب في التنبؤ بالنتائج السريرية.
تكشف هذه الدراسة أن استمرار بقاء الخلايا التائية الذاكرة في الطحال ونخاع العظم يعتمد على مسارات إشارات متباينة، حيث تعتمد المجموعات الفرعية المقيمة في الأنسجة على الالتصاق بوساطة الإنتغرين المقترن بمسار PI3K/AKT أو مسار NF-κB، بينما تتطلب المجموعات الفرعية غير المقيمة بالإضافة إلى ذلك إشارات Jak الناتجة عن IL-7/IL-15.
تحدد هذه الدراسة أجساماً مضادة وحيدة النسيلة بشرية بالكامل، وتحديداً W010 وW014، تستهدف مستضدات فريدة على بروتين غلاف فيروس غرب النيل لتوفير حماية قوية قبل التعرض وبعده ضد فيروس غرب النيل والفيروسات من فصيلة "أورثوفلافي فيروس" ذات الصلة، مما يقدم مرشحات واعدة للتدخلات القائمة على الأجسام المضادة.
تُظهر هذه الدراسة أن طفرة اكتساب الوظيفة في جين SKAP2 تحفز إشارات الإنتغرين مفرطة النشاط في الخلايا النخاعية، مما يؤدي إلى تعزيز تقديم المستضد واستجابة التهابية مدفوعة بالإنترفيرون من النوع الأول تسرع من وتيرة مرض السكري من النوع الأول والاعتلال المناعي الذاتي الأوسع نطاقاً في النماذج الحيوانية (الفئران).