598 ورقة بحثية
تحدد هذه الدراسة عامل النسخ الخلوي KLF16 باعتباره مثبطاً فوق جيني جديد لفيروس نقص المناعة البشرية (HIV-1) يحافظ على الكمون الفيروسي من خلال التنافس مع Sp1 واستقطاب المجمعات المثبطة، مما يشير إلى أن تثبيطه يمثل استراتيجية واعدة لعلاج فيروس نقص المناعة البشرية.
تُظهر هذه الدراسة من خلال المحاكاة أنه بينما تنجح تصميمات أخذ العينات المزدوجة في استعادة العلاقة بين مستويات بكتيريا "كامبيلوباكتر" في أعشياء الدجاج اللاحم وعلى جلد الذبيحة، فإن استراتيجيات أخذ العينات غير المزدوجة والمجمعة المستخدمة عادةً في عمليات المراقبة تفشل في تحديد هذا الارتباط، مما يقوض موثوقية المعايير المستخدمة في التقييمات الكمية للمخاطر وصنع السياسات.
تطوّر دراسة PRISM مقايسةً لتقسيم التفاعلات الميكروبية إلى مساهمات من الموارد البيئية مقابل المستقلبات التي تنتجها الأنواع، مما يكشف أنه في حين أن مستخلصات "المكورات العنقودية" (Staphylococcus) تعمل عموماً على تثبيط السلالات الأنفية الأخرى، فإن أنواع "الوتدية" (Corynebacterium) المتعايشة يمكن أن تسهل نمو "المكورات العنقودية"، مما يقدم إطاراً لتعديل المجتمعات البكتيرية بشكل أفضل للتطبيقات العلاجية.
تقدم هذه الدراسة "شجرة حياة ميكروبيوم الأمعاء" (GMToL)، وهي مجموعة بيانات شاملة تضم أكثر من 17,000 عينة من 1,553 نوعًا، لإعادة بناء ميكروبيومات الأمعاء السلفية والكشف عن التحولات التكوينية الكبرى من هيمنة "الزائفة" (Pseudomonadota) في الحيوانات المبكرة إلى هيمنة "البكتيريا العصوانية" (Bacteroidota) و"البكتيريا العصوية" (Bacillota) في رباعيات الأرجل والطيور.
تؤسس هذه الدراسة نظام استنبات مشترك جديد يعتمد على تقنية "ترانسويل" (transwell) باستخدام أحاديات طبقة القولون البشرية يدعم النمو اللاهوائي لبكتيريا *Clostridioides difficile*، مما يثبت أن سموم البكتيريا المغلوزة (glucosylating toxins) ضرورية لتحفيز تعبير CCL20 في الخلايا الظهارية.
تُظهر هذه الدراسة أن أنماط استطالة الببتيدوجليكان البكتيري مرنة ويمكن إعادة برمجتها من النمو المنتشر إلى النمو القطبي عن طريق إعادة توطين MreB أو استهداف البروتين PBP2 مباشرة إلى الأقطاب، مما يشير إلى أن الاستطالة القطبية قد تكون تطورت من خلال فقدان MreB.
تُظهر هذه الدراسة أن الإندول المشتق من الميكروبيوتا يثبط استعمار بكتيريا "كامبيلوباكتر جيني" في الأمعاء الملتهبة عن طريق كبح مسارات تنفسية واستقلابية رئيسية، مما يكشف عن آلية حاسمة تحد بها البكتيريا المتعايشة طبيعيًا من نمو هذا الممرض.
تحدد هذه الدراسة وتُوصّف جزيء حمض نووي ريبوزي حلقي جديد مشتق من فيروس سارس-كوف-2، يُدعى circ7b8N، وهو محفوظ عبر المتحورات، ويعدل التعبير الجيني للمضيف بشكل مستقل عن العدوى الفيروسية، ويعمل كعلامة حيوية واعدة للكشف عن كل من حالات العدوى الحادة وما بعد الحادة.
تُظهر هذه الدراسة أنه في حين تُبدي متغيرات أوميكرون لفيروس سارس-كوف-2 (BA.1، BA.5، XBB) توجهاً متزايداً نحو الخلايا الأنفية المهدبة وتُحفز الموت الخلوي المبرمج مقارنة بالسلالات الأصلية، فإن المتغيرات اللاحقة مثل BA.5 وXBB تدفع بشكل فريد نحو خلل وظيفي شديد في الأهداب من خلال خفض تنظيم جينات التجميع وفقدان بروتينات الحركة دون التسبب في فقدان واضح للأهداب.
تكشف هذه الدراسة أن بروتين 19K/IX الجديد لـأدينوفيروس، الناتج عن التضفير البديل، يعزز العدوى من خلال الارتباط ببروتين الكبسيد pIX وتثبيته، مما يمنع تحلله عبر البروتيزوم بوساطة اليوبيكويتين غير التقليدي للتيروزين.