185 ورقة بحثية
يكشف هذا التحليل الطولي للمجموعات المتطابقة وفق درجات الميل من مبادرة مؤشرات تقدم مرض باركنسون أن مرضى باركنسون المصابين بطفرة LRRK2 مع وجود بروتين ألفا-سينوكلين الإيجابي يظهرون أعراضاً حركية وعجزاً في الدوبامين عند خط الأساس بشكل أخف مقارنة بمرض باركنسون العفوي، إلا أن مسارات تقدمهم السريري على مدى أربع سنوات متشابهة إحصائياً.
تُظهر هذه الدراسة أن استخدام تبديل تسميات الأعراض كنموذج صفري في رسم خرائط شبكة الآفات يحافظ على الخصوصية التشريحية ويضبط خطأ النوع الأول، مما يتيح التحديد الموثوق لشبكات دماغية متميزة تكمن وراء عجز سلوكي عصبي محدد عبر مجموعة بيانات سكتة دماغية ضخمة متعددة المراكز.
يُظهر هذا التحليل البعدي للتجربة السريرية الأصلية أن عقار تينيكتيبلاز (0.25 ملجم/كجم) هو بديل آمن وفعال لعقار ألتيبلاز (0.9 ملجم/كجم) لعلاج المرضى المصابين بسكتة دماغية إقفارية طفيفة حادة، حيث أظهر معدلات مماثلة للاستقلال الوظيفي عند 90 يوماً وعدم وجود فروق ذات دلالة إحصائية في نتائج السلامة.
تُظهر هذه الدراسة أن نشاط بيتا المرتبط بالحركة، والذي يكون أكثر قوة لدى الناجين من السكتة الدماغية المزمنة الذين يخضعون لإعادة تأهيل عصبي عالي الجرعة، يعمل كعلامة فسيولوجية عصبية مرتبطة تحديداً بالتحسن في نشاط الأطط العلوية في الحياة الواقعية بدلاً من الارتباط بعجز مستويات الإعاقة.
تحدد هذه الدراسة بصمات مناعية متميزة في الدم المحيطي لدى مرضى اعتلالات التاو الأولية، كاشفةً عن وجود محور مختل يتميز بضعف نضج الخلايا الوحيدة وانخفاض نشاط الخلايا التائية المنظمة، وهو ما يرتبط بزيادة التحلل العصبي، والتدهور المعرفي، وسوء الإنذار الطبي، مما يشير إلى أن هذه المجموعات الخلوية يمكن أن تكون علامات بيولوجية وأهدافاً علاجية محتملة.
تشير هذه الدراسة إلى أن المزايا المتأصلة للإناث في الذاكرة اللفظية قد تحجب أعراض مرض ألزهايمر المبكرة، مما يؤدي إلى تأخر ظهور التدهور المعرفي رغم وجود اعتلال الأميلويد، وهو ما يسفر في النهاية عن تدهور أكثر حدة بمجرد ظهور الخرف، ويسلط الضوء على نافذة حرجة للكشف والتدخل المبكرين.
تُظهر هذه الدراسة أن الجمع بين مهام الأطراف العلوية المعيارية وتحليل سمات التخطيط الكهربائي لعضلات الجسم (sEMG) القابل للتفسير يحسن بشكل كبير من تصنيف المراحل المبكرة من مرض باركنسون من خلال رصد الاعتلالات الحركية المتكاملة المتعلقة ببطء الحركة، والتصلب، والرعاش.
تُظهر هذه الدراسة أن الناجين من السكتة الدماغية الإقفارية يعانون من انخفاضات كبيرة وديناميكية ومحددة في مناطق معينة في حجم الفراغات حول الأوعية الدموية وعدد تجمعاتها المكتشفة عبر التصوير بالرنين المغناطيسي مقارنة بالأصحاء بعد 36 شهراً من السكتة الدماغية، مما يشير إلى وجود رابط محتمل بين السكتة الدماغية وتغير مؤشرات مرض الأوعية الدموية الصغيرة في الدماغ بمرور الوقت.
تُظهر هذه الدراسة الطولية أن انقطاع النفس الانسدادي أثناء النوم يرتبط بتضخم المساحات حول الأوعية الدموية المرئية عبر التصوير بالرنين المغناطيسي، والتي تُظهر اتجاهاً نحو التراجع في الطبيعة وانخفاضاً في الدلالة الإحصائية بين المرضى والمجموعات الضابطة بعد 12 شهراً من العلاج بجهاز الضغط الإيجابي المستمر في الممرات الهوائية، مما يشير إلى إمكانية الانعكاس الإقليمي لعلامة نقل السوائل في الدماغ هذه.
تحدد هذه الدراسة أن زيادة تنظيم مستقبل DDR2 في خلايا دماغية معينة تعد محركًا رئيسيًا للاعتلال العصبي الوعائي في مرض الزهايمر، وتثبت أن جسمًا مضادًا مستمرًا في الدماغ يستهدف تحلل DDR2 يعمل على استعادة ديناميكيات السوائل والتصفية الأيضية، مما يؤدي إلى عكس الاعتلالات وإنقاذ العجز المعرفي في النماذج الحيوانية (الفئران).