137 ورقة بحثية
تُظهر هذه الدراسة أن فك تشفير العاطفة من تخطيط كهربية الدماغ (EEG) في المحاولة الواحدة فوق مستوى الصدفة أثناء التخيّل الصوتي مدفوع بشكل كبير بنشاط عضلات الوجه اللاإرادي، لا سيما بالنسبة للسعادة، بدلاً من كونه ناتجاً عن إشارات كلامية عصبية بحتة.
تُظهر هذه الدراسة أن العلاج المزمن باستخدام محفز مستقبلات ألفا-1A الأدرينالية (A61603) يعكس فشل البطين الأيمن في نموذج فئران تجارب من خلال استعادة الوظيفة الميتوكوندرية، وتحديداً عبر تحسين استهلاك الأكسجين ومستويات الـ ATP.
تقترح هذه الدراسة إطاراً نظرياً يوضح أن ديناميكيات طول الساركومير خلال الأطوار متساوية الحجم، والتي ينظمها التوازن بين حجم البطين وقوة الانقباض بدلاً من الحجم وحده، تعمل ميكانيكياً على تعديل قوة الانقباض لتقصير زمن الاسترخاء متساوي الحجم وتعزيز الكفاءة الهيموديناميكية.
تُظهر هذه الدراسة أن نظاماً غذائياً معيناً غنياً بالدهون والكوليسترول ومدعماً بالفركتوز نجح في إحداث السمنة ومرض الكبد المرتبط بخلل استقلاب الدهون (MASLD) لدى كل من ذكور وإناث الفئران، ولكن التطور إلى التهاب الكبد المرتبط بخلل استقلاب الدهون (MASH) مع التليف يحدث حصرياً في الذكور من خلال آلية تعتمد على مستقبل "بيروكسيسوم منشط بمستقبل غاما" (PPARγ) في الخلايا الكبدية وتتضمن تثبيط استقلاب الميثيونين.
تستخدم هذه الدراسة التنميط متعدد الأوميكس لإثبات أن الحويصلات خارج الخلوية البلازمية الصغيرة والكبيرة في مراحل الحمل المبكرة تمتلك بصمات جزيئية متميزة ومتكاملة في آن واحد تعكس التكيفات المشيمية والأيضية والهيكلية، مما يؤسس إطاراً جوهرياً لربط هذه الأنواع الفرعية من الحويصلات بنتائج الحمل.
تُظهر هذه الدراسة أن الأنجيوتنسين II يفاقم الإصابة الوعائية عن طريق تضخيم إشارات CCL5/CCR5، مما يؤدي إلى خلل وظيفي في الميتوكوندريا وإجهاد تأكسدي في خلايا العضلات الملساء الوعائية، وبالتالي يعزز الالتهاب والاعتلال الوعائي.
تجادل هذه الورقة بأن طفرات *eat-2* في ديدان *C. elegans* تعد نموذجاً غير موثوق لدراسات التقييد الغذائي لأن طول عمرها الممتد ينتج أساساً عن انخفاض القابلية للإصابة بالعدوى البكتيرية بدلاً من كونه تأثيراً حقيقياً للتقييد الغذائي.
تُظهر هذه الدراسة أن العلاج بـ TUDCA يستعيد وظائف الأنسجة الوعائية والدهنية المحيطة بالأوع "في ذكور الفئران التي خضعت لتقييد البروتين بعد مرحلة الفطام، وذلك عن طريق تخفيف إجهاد الشبكة الإندوبلازمية، والتليف، والاختلال الجزيئي المرتبط بهما.
تُظهر هذه الدراسة أن مستويات FGF23 المرتفعة بشكل مزمن تؤدي إلى استمرار إشارات ERK الكلوية والاستجابات الالتهابية في مرض الكلى المزمن، والتي يمكن التخفيف من حدتها بفعالية عن طريق العلاج الجيني لـ cFGF23.
تستخدم هذه الدراسة التنميط متعدد الأوميات لنموذج خنزير لتوصيف المشهد الخلوي والجزيئي لخلل الوظيفة التدريجي للبطين الأيمن، وتحديد آليات محددة مثل ضعف التوازن البروتيني الميتوكوندري، وعيب في عملية بلع الخلايا الميتة بواسطة البلاعم، واستجابات إجهاد الريبوسومات المنشطة كأهداف علاجية محتملة.