360 ورقة بحثية
تكشف هذه الدراسة أن عائلة بروتينات COMMD حقيقية النواة، الضرورية للنقل عبر الأغشية، قد نشأت من جين بكتيري سلفي موجود في Myxococcota، والذي تطور عبر عمليات تضاعف متعددة إلى بنية حلقية مكونة من عشر وحدات متجانسة تحتفظ بقدرات تكوين الحلقات المتجانسة لأسلافها من بدائيات النوى.
من خلال دمج بيانات البروتينات المنتشرة مع خوارزميات تعلم آلي متنوعة، تحدد هذه الدراسة مجموعة من المؤشرات الحيوية التمييزية وتكشف عن تباين جزيئي كبير داخل السمنة وداء السكري من النوع الثاني، مما يقدم إطاراً لتحسين تصنيف الأمراض.
تُظهر الدراسة أن إطار تصميم FAMPNN القائم على شبكة العصبونات الاصطناعية لبروتينات التصميم (MPNN) بكامل الذرات قد نجح في هندسة متغيرات مستقرة حرارياً من إنزيم نزع الهيدروجين النباتي SrBDH1، مع تعزيز استقرارها بمقدار يصل إلى 10 درجات مئوية وتمديد عمر النصف الخاص بها، مع الحفاظ الكامل على انتقائيته الفراغية لمركب (+)-borneol.
تستخدم هذه الدراسة مصفوفة ارتباط DNA من نوع SNAP عالية الكثافة لتحديد خصوصية التسلسل، وميكانيكا الارتباط الثنائي، وتأثيرات التسلسل المجاور لعامل النسخ GRHL2 بشكل شامل، وذلك للتمييز بين إشغاله المباشر لـ DNA وبين التجنيد غير المباشر بوساطة العوامل المساعدة.
من خلال دمج تحليلات النسخ المتماثل للكتلة والخلية الواحدة، يحدد هذا البحث سبعة جينات محورية مرتبطة بشيخوخة الأوعية الدموية (بما في ذلك TNF وMMP9 وAPOE) كعلامات بيولوجية تشخيصية رئيسية ومحركات مناعية في تصلب الشرايين، مع اقتراح الكركمين كعامل علاجي محتمل يستهدف هذه الجينات.
تكشف هذه الدراسة أن تراكم التشابك الأصلي في طي البروتينات الكروية هو محرك رئيسي للتغيرات الهيكلية المرتبطة بالتقدم في السن عبر بروتيوم خميرة الجعة (*Saccharomyces cerevisiae*)، حيث أن هذه المناطق المتشابكة تكون أكثر عرضة بشكل كبير لتكوين حالات طي خاطئة طويلة الأمد وشبه أصلية أثناء الشيخوخة.
تُظهر هذه الدراسة أن فسفرة النمط الطرفي النتروجيني (N-terminal) غير المنظم بنيوياً (A) في إنزيم SIRT1، وتحديداً عند السيرين 27 (Ser27)، تحفز الالتفاف البنيوي إلى هيئة منظمة تعزز بشكل كبير من نشاط نزع الأسيتيل الخاص بالإنزيم.
تقترح هذه الورقة إطاراً نظرياً منقحاً يوسع حدود التصنيف لبروتينات الرفلكتين في رأسيات الأرجل لاستيعاب التنوع المتسلسل المكتشف حديثاً عبر عشرة أنواع، مما يتيح تحديداً أكثر دقة وتحليلاً هيكلياً-وظيفياً أعمق لهذه الأنظمة البصرية الديناميكية.
تحدد هذه الدراسة مسار استجابة للإجهاد مستحدث في المتفطرة السلية، حيث يقوم الإنزيم Rv1722 بتخليق المستقلب "غابا-تري هالوز" (GABA-trehalose) من تراكم الغابا والتري هالوز تحت ظروف الإجهاد الناجم عن نقص الأكسجين وأكسيد النيتريك، مما يمثل تكيفًا أيضيًا لم يكن معروفًا سابقًا مع الظروف التي يفرضها الجهاز المناعي.
تجمع هذه الدراسة بين علم البلورات بالأشعة السينية ومحاكاة الديناميات الجزيئية لتكشف أن تحلل مضادات الكاربابينيم الحيوية بواسطة إنزيم أوكسا-48 (OXA-48) بيتا-لاكتاماز يتم تنظيمه عبر تداخل معقد بين توتومرية مركب الأسيل-إنزيم، والديناميات التشكيلية، والتميؤ، حيث يُظهر المتغير أوكسا-519 (OXA-519) إمكانات تحلل مائي معززة نتيجة لاستبدال واحد في الموقع النشط.