258 ورقة بحثية
تُوصّف هذه الدراسة فئران "فايريكو" (Fireko)، وهي نموذج جديد يتميز بحذف جيني لـمُعزز Csf1r المسمى FIRE، والذي يستنزف بشكل انتقائي خلايا بلعمية محددة مستوطنة في الأنسجة مع الحفاظ على النمو الطبيعي ووظائف الأعضاء، مما يوفر منصة فريدة لاستقصاء أدوار الخلايا البلعمية في الاستتباب والمرض.
تكشف هذه الدراسة أن الأهداف الخلوية لإشارات إنترلوكين-17 في أمراض الجلد الالتهابية تعتمد على السياق، حيث تعمل الأرومات الليفية الجلدية كوسيط أساسي في الالتهاب الشبيه بالتهاب الغدد العرقية المتقيح، بينما تساهم كل من الأرومات الليفية والخلايا الكيراتينية في الالتهاب الشبيه بالصدفية.
تكشف هذه الدراسة أن الأفراد النادرين الذين يسيطرون طبيعياً على ارتداد فيروس نقص المناعة البشرية بعد وقف العلاج يظهرون سمات مناعية متميزة ومبكرة تتميز بالتنشيط ما قبل الارتداد وانخفاض الالتهاب الجهازي، مما يشحي بأن العلاجات المناعية يمكن أن تحفز بشكل مماثل استجابات مناعية واقية ما قبل الارتداد.
تُظهر هذه الدراسة أن عدوى فيروس نقص المناعة البشرية النوع الأول لا تحمي خلايا التائية CD4+ بطبيعتها من القتل بوساطة الخلايا اللمفاوية التائية السامة للخلايا، حيث إن مزايا البقاء الملحوظة في الخلايا المصابة بنشاط تعود أساساً إلى خفض تنظيم جزيئات معقد التوافق النسيجي الكبير من الفئة الأولى المعتمد على بروتين "نيف" (Nef) وليس بسبب المقاومة الجوهرية للموت الخلوي.
تُظهر هذه الدراسة أن موجة عابرة من الخلايا التائية التنظيمية لدى حديثي الولادة ضرورية لعملية تكوين السنخ الطبيعية من خلال كبح الالتهاب الناجم عن الخلايا المتعادلة، مما يمنع التشوهات الهيكلية في الرئة ويحافظ على توازن الخلايا الظهارية.
تحدد هذه الدراسة وجود مجموعة متميزة من الخلايا السليفة لـناقضات العظم (pre-osteoclasts) في الدورة الدموية مشتقة من الخلايا الوحيدة الكلاسيكية، والتي تتوسع في حالات التهاب المفاصل الصدفي النشط، وتكون مهيأة للتمايز إلى ناقضات عظم دون الحاجة إلى عامل نخر مستقبلات تنشيط الخلايا (RANKL) خارجي، ويتم استدعاؤها بنشاط إلى الأنسجة الزليلية الملتهبة، مما يوضح الآليات المناعية الجهازية التي تقود تآكل العظام في هذا المرض.
تستخدم هذه الدراسة علم النسخ المتماثل للخلية الواحدة للكشف عن أن الارتفاع في ترددات الخلايا البائية غير النمطية، والتي تتميز بعلامات وملفات تعبير جيني محددة، يعد عاملاً رئيسياً في كل من عدم الاستجابة للقاح الإنفلونزا ونتائج العدوى الشديدة.
تُظهر هذه الدراسة أن التخلق الدموي المختلط في فئران "NOD" يستعيد التسامح المناعي عن طريق توليد خلايا تائية تنظيمية من نوع "+CD8+CD122" مشتقة من المتبرع، والتي تقضي بشكل انتقائي على الخلايا التائية ذاتية التفاعل عبر آلية تعتمد على "البرفورين/جرانزيم-B"، مما يقدم استراتيجية علاجية محتملة لمرض السكري من النوع الأول نظراً للنقص الملحوظ في هذه الخلايا لدى المرضى البشر.
تُظهر هذه الدراسة أن مقايستين بديلتين جديدتين (مقايسة إليزا المستوية أحادية الجزيء ومقايسة لومينكس متعددة الإرسال) تقدمان دقة مماثلة لمقايسة "فانغ إليزا" التي تُعد المعيار الذهبي لقياس الأجسام المضادة لفيروس إيبولا، مع توفير أداء متفوق من حيث انخفاض التباين، وانخفاض معدلات التكرار، وارتفاع الإنتاجية.
تكشف هذه الدراسة أن إعادة التنظيم المكاني العابر للمشهد المناعي، وتحديداً فصل الخلايا التائية التنظيمية (Tregs) عن مواقع التحفيز الأولية، يخلق نافذة حماية لتوظيف واسع للخلايا التائية من نوع CD8، بينما يمنع الاحتجاز اللاحق المعتمد على CXCR3 الخلايا التائية المنشطة من الانتقال إلى المناطق الغنية بالخلايا التائية التنظيمية حيث كان من الممكن أن تُثبط النسائل ذات الألفة المنخفضة بسبب نقص التحفيز المشترك لـ CD70.