311 ورقة بحثية
تُنشئ هذه الدراسة أطلساً للخلية الواحدة لمرض الربو عند الأطفال، كاشفةً عن مسار تمايز ظهاري جديد مرتبط بالإصلاح يتضمن خلايا وسيطة موجبة لـ KRT14، وهو ما يقود التهاب المسالك الهوائية وإعادة التشكيل، مع ارتباط نسب خلايا محددة بحدة المرض السريرية.
تُوصّف هذه الدراسة فئتين متمايزتين من الأجسام المضادة المستحثة باللقاح (LOR24 و LOR69) التي تستهدف حاتمة محفوظة في بروتين الاندماج للفيروس الرئوي، كاشفةً من خلال المجهر الإلكتروني فائق البرودة والمقايسات الوظيفية أنها تعادل الفيروس عبر آليات فريدة — تتراوح بين قفل الثلاثي ما قبل الاندماج إلى إيقاف الحالات الوسيطة أو تعزيز الانتقال إلى ما بعد الاندماج — على الرغم من اشتراكها في أنماط ربط مماثلة مع أجسام مضادة أخرى معروفة.
تُظهر هذه الدراسة أن إشارات عامل تحفيز مستعمرات الخلايا المحببة والوحيدات (GM-CSF) على الخلايا الوحيدة والخلايا التغصنية المشتقة من الخلايا الوحيدية التي تعبر عن مستقبل CCR2 ضرورية للقتل الفطري الفعال وبقاء المضيف أثناء عدوى الرئة بـ *Aspergillus fumigatus*.
تحدد هذه الدراسة إنزيم الرومبويد البروتيني Rhbdl2 كعنصر تحكم مناعي حاسم في سمك الزيبرا يعمل على تقييد تجنيد الخلايا البلعمية وتجديد الأنسجة من خلال التنظيم السلبي لإشارات Rac2، حيث يؤدي فقدانه إلى تعزيز التئام الجروح عبر زيادة تراكم الخلايا البلعمية ونشاط Rac2.
تكشف هذه الدراسة أن البرامج فوق الجينية الذاتية للخلايا البائية، وتحديداً المسارات المعتمدة على IRF8 وEts والتي ينظمها عامل النسخ ZBTB20 خلال الأسبوع الأول بعد التحصين، تُطبع مبكراً لتحديد البقاء طويل الأمد للخلايا البلازمية ومدة المناعة الخلطية، وهي عملية يمكن تعديلها من خلال اختيار المادة المساعدة.
تحدد هذه الدراسة الجسم المضاد البشري النادر hr2.016 كمرشح علاجي مرن يعمل على تحييد فيروس سارس-كوف-2 من خلال الاستفادة من حركية التفكك البطيئة والارتباط المتعدد بوساطة IgG لاستهداف لولب جذع HR2 عالي الحفظ في بروتين سبايك، وهي آلية لا تكررها الأجسام المضادة الأكثر شيوعاً ولكن الأقل فاعلية رغم التعرف الهيكلي التقاربي.
تكشف هذه الدراسة أن الامتصاص المعوي للمستضدات الغذائية، والذي يتم تنظيمه عبر ذوبانية البروتين وآليات أخذ عينات محددة عبر خلايا الكأس أو خلايا M، يعد محدداً حاسماً لما إذا كانت البروتينات الغذائية ستحدث استجابات الخلايا التائية النوعية للمستضد أو التسامح المناعي.
تُظهر هذه الدراسة أن تنشيط مستقبلات "تول" الشبيهة (Toll-like receptors) في الخلايا الليفية الزلالية لمرض الفصال العظمي يحفز نمطاً ظهيرياً مسبباً للالتهاب وهداماً يؤدي مباشرة إلى إضعاف التوازن الحيوي للخلايا الغضروفية، مما يحدد هذه الخلايا الليفية كعوامل رئيسية في إشارات المناعة الفطرية وأهدافاً علاجية محتملة لمرض الفصال العظمي.
تحدد هذه الدراسة Klrk1-203، وهو نسخة من الحمض النووي الريبوزي (RNA) المحتفظة بالإنترون والمرتبطة بالتمايز في الفئران، والتي تشبه بنيوياً النمط الظاهري البشري السائد السلبي NKG2D-TR، مما يشير إلى وجود آلية تنظيمية محفوظة لما بعد النسخ لـ NKG2D signaling تتطلب مزيداً من التحقق التجريبي.
تستخدم هذه الدراسة نطاقات Fc من نوع IgG1 المهندسة ذات الانتقائية المطلقة إما لـ FcγRIIa أو لـ FcγRI لتوضيح أنه في حين يمكن لكلا المستقبلين التوسط في عمليات البلعمة والبلع التروجي، إلا أنهما يقودان ملفات تعريف متميزة لإفراز السيتوكينات، مما يحدد مساهماتهما المحددة في الوظائف المؤثرة للخلايا الوحيدة والخلايا البلعمية البشرية.