311 ورقة بحثية
تُظهر هذه الدراسة أنه في الفئران المصابة بالسمنة، يعمل فقدان الوزن الناجم عن عقار تيرزيباتيد على إعادة تشكيل الخلايا الوحيدة الالتهابية بشكل انتقائي مع الحفاظ على دورة الخلايا الجذعية والأسلاف المكونة للدم، مما يتجنب التثبيط الواسع لسلالة الدم الملاحظ مع التقييد الحراري.
من خلال الجمع بين النمذجة الرياضية وبيانات الاستقصاء السريري (SIV)، تقترح هذه الدراسة أن العلاج بمضادات الفيروسات القهقرية يحافظ على وظائف خلايا التائية (CD8) الذاكرة عن طريق وقف التحفيز المستضدي، مما يتيح استجابات استدعاء قوية يمكنها إرساء سيطرة ما بعد العلاج على فيروس نقص المناعة البشرية بشكل مستقل عن حجم المستودع الكامن.
تقترح هذه الورقة إطاراً رياضياً جديداً متعدد المقاييس لمرض التصلب المتعدد، باستخدام المعادلات التفاضلية العادية لتوضيح كيفية تأثير عوامل مثل فيروس إبشتاين-بار، والإستروجين، وفيتامين د، وطفرات HLA-DR على بدء المرض وتطوره، مع تحديد الخلايا البائية الذاكرة كمحركات رئيسية.
تحدد هذه الدراسة بروتين NimB2 كأوبسونين مفرز تنتجه الجسم الدهني في ذبابة الفاكهة (Drosophila)، والذي يعزز المقاومة ضد بكتيريا المكورات العنقودية الذهبية (Staphylococcus aureus) من خلال التعرف على حمض الليبوتيكويك البكتيري وتسهيل امتصاصه بواسطة الخلايا البلعمية عبر مستقبل Eater.
تُظهر هذه الدراسة أن استراتيجية التعزيز غير المتجانس باستخدام بكتيريا *Mycobacterium smegmatis* معاد تركيبها والتي تعبر عن بروتينات Ag85B وESAT-6، لا سيما عند تعزيزها بـ -glucan المستخلص من الشوفان، تعزز بشكل كبير المناعة المستحثة بلقاح BCG لتحقيق تطهير جهازي كامل من بكتيريا *Mycobacterium tuberculosis* في الفئران، متفوقة بذلك على التطعيم المتكرر بلقاح BCG الذي لا يقدم أي حماية إضافية.
تُظهر هذه الدراسة أن الترسيب بطبقة ذرية (ALD) يمكن استخدامه لطلاء لقاحات الجسيمات الدقيقة ذات النواة والقشرة بغلاف نانوي من الألومينا قابل للبرمجة، مما يتيح إطلاقاً مستداماً للمستضد يعزز بشكل كبير توسع المركز الإنتاشي، وألفة الأجسام المضادة، وتوليد الخلايا البلازمية طويلة العمر مقارنة بالتطعيم التقليدي بالجرعات الواحدة.
تستخدم هذه الدراسة النمذجة الميكانيكية لإثبات أن حساسية التوسع لخلايا CD8+ التائية توفر الأساس البيولوجي الكامن وراء كون المستويات العالية من خلايا Ki-67+ وTCF-1+ تتنبأ بالسيطرة الناجحة على فيروس نقص المناعة البشرية بعد العلاج من خلال إنشاء نقاط ضبط فيروسية أدنى.
تكشف هذه الدراسة أن كاسبازات الموت الخلوي المبرمج تشطر عامل الانشطار الميتوكوندري DRP1 أثناء العدوى الفيروسية لتحفيز استطالة الميتوكوندريا وتجمع بروتين MAVS، مما يعزز الاستجابات المناعية المضادة للفيروسات.
تقدم هذه الدراسة بنية البروتين IgM الإفرازي للبط عبر المجهر الإلكتروني المبرد (cryo-EM)، والتي تكشف عن نواة خماسية محفوظة تشبه تلك الموجودة في الثدييات، مع تسليط الضوء على سمات واجهة بروتينية خاصة بالطيور تسهل تفاعلات فريدة مع المكون الإفرازي الضرورية للمناعة المخاطية.
تُظهر هذه الدراسة جدوى نموذج الخنازير الملقحة بالحمض النووي الريبوزي المرسال (mRNA) لعزل أجسام مضادة أحادية النسيلة جديدة محيدة لفيروس نيباه تستهدف حواتم متميزة على البروتين السكري G، مع إظهار مرشح محدد (mAb A2) إمكانات علاجية معززة عند دمجه مع الجسم المضاد أحادي النسيلة القياسي الحالي m102.4 لتحقيق حماية كاملة ضد التحدي الفيروسي المميت.