727 ورقة بحثية
تثبت هذه الدراسة أن الوظيفة الجوهرية المحفوظة لبروتينات السيراتوبلاتانين الفطرية هي النشاط المضاد للميكروبات، حيث تُظهر من خلال التحليلات الهيكلية والوظيفية أن أدوارها المتنوعة في استعمار المضيف قد تطورت من بروتينات سلفية تتوسط التنافس بين الميكروبات.
تحدد هذه الدراسة عامل النسخ AP2-Sp3 باعتباره كابحاً حاسماً يحافظ على حالة الأبواغ في الأمعاء الوسطى عن طريق إسكات الجينات المعدية للكبد، مما يضمن التوقيت المناسب لعملية التحول من مرحلة البعوض إلى مرحلة العدوى للثدييات في طفيليات الملاريا.
باستخدام تسلسل الحمض النووي الريبوزي أحادي الخلية، تُنشئ هذه الدراسة أطلساً نسخياً عالي الدقة لـ *المتصورة الفالسيپاروم* يكشف كيف تنسق الطفيليات بشكل متسلسل بين آليات الغزو وبرامج البقاء داخل الخلايا أثناء الانتقال من مرحلة الشيزونت إلى الميروزويت الغازي ومرحلة الحلقة المبكرة، مع تحديد مجموعات ميروزويت متميزة غازية وغير غازية.
تُوصّف هذه الدراسة التكيف الطيفي لـ PAR الكامل في البكتيريا الزرقاء *Nostoc* sp. CCAP 1453/38 من نوع CA3، كاشفةً أنه بينما يقوم السلالة بتعديل تكوين الصبغات ديناميكياً ليتناسب مع جودة الضوء، فإن استجاباتها الفسيولوجية لأطوال موجية محددة تظل في النهاية مقيدة بالتكاليف الأيضية للتغلب على الاختلالات الإكسيتونية، مما يسلط الض الضوء على الدور الحاسم لكفاءة الطاقة في استراتيجيات التكيف مع جودة الضوء.
يستخدم الفيروس البكتيري (Vibriophage) من نوع VP882 استشعار النصاب (quorum sensing) لتحفيز شلال تحلل عبر مضاد الكابت (anti-repressor) المسمى Qtip، بينما يوظف في الوقت ذاته آلية توقف نمو ناتجة عن الإجهاد تتضمن معقد TraRVP882-QisA، والذي يتم تحييده لاحقاً بواسطة البروتين المشفر من الفيروس QtiQ لضمان ظروف مضيفة مثالية للانتشار الفيروسي.
تُبلغ هذه الورقة عن تفشٍ لمرض الديرماتوفيلوز البشري في عام 2025 في تروندهايم، النرويج، ناتج عن سلالة وثيقة الصلة من بكتيريا *Dermatophilus congolensis* انتقلت بين رياضيي الرياضات التلامسية دون اتصال بالحيوانات، مما يسلط الض الضوء على مسار انتقال جديد وانتشار دولي لمسببات المرض.
تُقدم هذه الدراسة التوضيح البنيوي والكيماوي الفراغي لمركب السيانوشيلين C (cyanochelin C)، وهو سيدروفور جديد من البكتيريا الزرقاء يتميز بوجود بقايا ثنائي -هيدروكسي أسبارتات، وتحدد عنقود جينات تخليقه الحيوي إلى جانب إنزيم هيدرولاز الأسيل الفريد الخاص بالبكتيريا الزرقاء، CcsQ، المسؤول عن عملية إزالة الأسيل منه.
تكشف هذه الدراسة أن بكتيريا *Acinetobacter* الممرضة تضمن استمراريتها في البيئات متعددة الميكروبات التنافسية من خلال استراتيجية دفاعية متعددة الطبقات تتضمن مجموعات متنوعة من المؤثرات ضد البكتيريا غير المتجانسة، ومحفظة من السكريات المتعددة الواقية ضد هجمات نظام الإفراز من النوع السادس (T6SS)، وآلية فريدة لنقل البلازميد المحفز بالضرر والتي تثبط المنافسة القاتلة بين الأقرباء لتسهيل التعايش.
تُظهر هذه الدراسة أن أحماض الأسيل-هوموسيرين لاكتون الخارجية تعزز تكوين الغشاء الحيوي وتزيد من تنظيم الجينات المرتبطة به في أنماط مصلية لبكتيريا السالمونيلا بطريقة تعتمد على السلالة، بينما تعمل مركبات كيميائية نباتية محددة وعوامل إخماد النصاب على مواجهة هذه التأثيرات عن طريق تثبيط التعبير الجيني والتدخل في الإشارات التي يتوسطها بروتين SdiA، مما يشير إلى إمكانية استخدامها كاستراتيجيات مضادة للفوعة.
تكشف هذه الدراسة أن TrbA يعمل كمثبط مشترك في بلازميدات مقاومة الأدوية المتعددة من خلال الارتباط المباشر بـ مشبك الانزلاق KorB وإغلاقه عبر واجهة عطرية محفوظة، مما يؤدي إلى إنشاء آلية تثبيط نسخ تعاوني محفوظة على نطاق واسع عبر بلازميدات متنوعة.