Cyclin A2 overexpression drives replication stress–induced chromosome breakage and aneuploidy in p53-deficient cells
يؤدي الإفراط في تعبير السيكلين A2 إلى إجهاد التضاعف وما يعقبه من تكسر الكروموسومات واختلال الصيغة الصبغية تحديداً في الخلايا التي تفتقر إلى بروتين p53، وذلك عبر فرض تقدم مبكر في الدورة الخلوية رغم ضعف تضاعف الحمض النووي، مما قد يسرع من التطور الورمي من خلال تنوع الجينوم.