Computational simulation reveals the critical role of spike-timing-dependent plasticity in synchrony

إن الدماغ البشري عبارة عن شبكة شاسعة من مليارات الخلايا الكهربائية الصغيرة، التي تطلق إشارات باستمرار لبناء أفكارنا وذكرياتنا وتصوراتنا. ولعقود من الزمن، ناقش العلماء كيف تنظم هذه الخلايا نفسها لتخزين المعلومات. يقترح أحد جانبي الجدل أن التعلم يحدث عندما تطلق مجموعات من العصبونات نبضات في انسجام تام، مثل جوقة غنائية تؤدي النغمة ذاتها في الوقت نفسه. ويُعتقد أن هذا النشاط المتزامن هو البصمة الفيزيائية لتشكل الذاكرة. وعلى الجانب الآخر، يرى مدرسة فكرية مختلفة أنه لكي تكون المعلومات مفيدة، يجب أن تكون متنوعة وغير متوقعة. فإذا أطلقت كل خلية نبضتها في اللحظة ذاتها تماماً، ستصبح الإشارة متجانسة للغاية بحيث لا تستطيع حمل التفاصيل المعقدة، تماماً مثل محطة راديو لا تبث سوى نغمة واحدة. وقد خلق هذا التوتر بين الحاجة إلى الوحدة للتعلم والحاجة إلى التنوع لتشفير المعلومات لغزاً طال أمده في علم الأعصاب.

لقد عرف الباحثون منذ فترة طويلة أن الدماغ يستخدم قاعدة محددة لتقوية الروابط بين العصبونات: عندما تطلق خليتان نبضات في تسلسل دقيق، تصبح الصلة بينهما أقوى. وهذه العملية، المعروفة باسم "اللدونة المعتمدة على توقيت النبضات"، هي الآلية البيولوجية وراء التعلم. ومع ذلك، كان من غير الواضح كيف يمكن لقاعدة التعلم هذه أن تتعايش مع فكرة أن المعلومات تتطلب حالة فوضوية وغير متزامنة. فإذا كان التعلم يتطلب أن تطلق الخلايا نبضاتها معاً، فكيف يمكن للدماغ أيضاً أن يعتمد على إطلاقها بشكل منفصل لتخزين ذكريات غنية ومفصلة؟ تقترح دراسة جديدة أجراها علماء حوسبة في جامعة تورنتو ومعهد كريمبيل للدماغ أن هاتين القوتين المتناقضتين ظاهرياً ليستا عدوين، بل شريكان في حلقة تغذية راجعة مستمرة.

ولحل هذا الغموض، بنى الباحثون نموذجاً حاسوبياً مفصلاً لشبكة صغيرة من العصبونات، يحاكي سلوك الخلايا الموجودة في الحصين، وهو المركز الرئيسي للذاكرة في الدماغ. وقاموا ببرمجة هذه الشبكة الافتراضية بالقواعد البيولوجية ذاتها التي تتبعها العصبونات الحقيقية، بما في ذلك الإشارات الكيميائية التي تحفز أو تثبط النشاط. ثم غدّى الفريق النموذج ببيانات واقعية مسجلة من جرذان تقوم بمهمة بصرية، حيث كان على الحيوانات التمييز بين صور ذات سطوع مختلف. ثم قاموا بتشغيل نسختين من المحاكاة: نسخة يكون فيها ميكانزم التعلم نشطاً، وأخرى يتم فيها إيقافه. ومن خلال مقارنة النشاط الكهربائي للعصبونات الافتراضية في كلا السيناريوهين، تمكنوا من ملاحظة كيف غيرت عملية التعلم توقيت النبضات بدقة.

وكشفت النتائج عن علاقة ديناميكية ومفاجئة بين التعلم والتوقيت. فعندما كان ميكانزم التعلم نشطاً، لم تكتفِ العصبونات بالبقاء متزامنة أو غير متزامنة فحسب، بل دخلت في دورة إيقاعية. ففي بداية عملية التعلم، بدأت العصبونات في التباعد في أوقات إطلاق نبضاتها، مما خلق حالة من عدم التزامن. ولم يكن هذا التحول فشلاً في النظام، بل كان نتيجة ضرورية لعملية التعلم نفسها. إذ إن الزيادة في تنوع توقيت الإشارات ساهمت في الواقع في تنظيم قوة التعلم، مما منع الشبكة من العلوق في نمط جامد.

ومع استمرار المحاكاة لعدة ثوانٍ، لاحظ الباحثون رقصة معقدة من التزامن وعدم التزامن، وإن لم يكن النمط مجرد ذهاب وإياب بسيط. فالشبكة تتحرك من حالة التزامن إلى حالة عدم التزامن، ثم بعد فترة من النشاط الضئيل، تعود لتتزامن لفترة وجيزة قبل أن تتباعد مرة أخرى. وكان هذا التقلب مدفوعاً بالكامل بقواعد التعلم. وتشير الدراسة إلى أن الدماغ يستخدم هذا التوازن المتغير لإدارة المعلومات؛ إذ يسمح التزامن الأولي للدماغ بالتقاط قطعة جديدة من المعلومات، بينما يسمح عدم التزامن اللاحق بتخزين تلك المعلومات بمرونة كافية لاسترجاعها لاحقاً دون التداخل مع الذكريات الأخرى.

والأهم من ذلك، أظهرت عمليات المحاكاة أنه بدون ميكانزم التعلم، لم تظهر العصبونات هذا التقلب المنظم نفسه. فعند تعطيل التعلم، ظلت الشبكة في حالة مختلطة من التزامن وعدم التزامن لم تتطور بمرور الوقت. ويشير هذا الاكتشاف إلى أن القدرة على التبديل بين هاتين الحالتين ليست حدثاً عشوائياً، بل هي نتيجة مباشرة لعملية التعلم في الدماغ. وتوضح الدراسة أن الدماغ لا يختار بين التزامن وعدم التزامن، بل يستخدم عملية التعلم للتنقل بينهما، مما يخلق نظاماً ذاتي التنظيم.

يقدم هذا المنظور طريقة جديدة لفهم اللغز القائم حول كيفية موازنة الدماغ بين النظام والفوضى. فهو يشير إلى أن التناقض الظاهري بين التعلم ونظرية المعلومات يتم حله من خلال النظر إليهما كجزأين من عملية واحدة مستمرة. فالتعلم يبدأ التزامن اللازم لتشكيل الذاكرة، لكن فعل التعلم نفسه يدفع النظام نحو عدم التزامن، مما يحافظ على مرونة تلك الذاكرة. وقد وجد الباحثون أن هذه الحلقة تسمح للدماغ بالحفاظ على مستوى صحي من التباين، مما يمنع التزامن المفرط الذي يُرى في حالات مثل الصرع، وعدم التزامن المفرط المرتبط بفقدان الذاكرة.

توفر هذه الدراسة، التي أجريت بالكامل من خلال عمليات المحاكاة الحاسوبية، إطاراً نظرياً لكيفية عمل هذه العمليات البيولوجية في الدماغ الحقيقي. وبينما استند النموذج إلى بيانات بيولوجية راسخة ومدخلات واقعية، فإن النتائج هي مقترح لكيفية تفاعل هذه الآليات وليس ملاحظة مباشرة للأنسجة الحية. ويرى المؤلفون أن هذه الحلقة التنظيمية قد تكون المفتاح لفهم كيفية ترميزنا لتفاصيل حياتنا اليومية المعقدة. ومن خلال إظهار أن التعلم وعدم التزامن مترابطان بعمق، يقدم البحث تفسيراً متماسكاً لكيفية نجاح الدماغ في أن يكون مسجلاً مستقراً للأحداث ومعالجاً مرناً للمعلومات الجديدة في آن واحد.