🧬 biology

Gait-phase-dependent neural dynamics differ between treated Parkinson’s disease and healthy controls

تُظهر هذه الدراسة أنه في حين تُظهر الخصائص الطيفية العامة للنشاط العصبي أثناء المشي فروقاً قليلة بين مرضى باركنسونون المعالجين والأصح من الضوابط، فإن التحليلات المحددة بمرحلة المشي تكشف عن تغيرات متميزة في التنظيم الزمني للديناميكيات العصبية القشرية وتحت المهادية، مما يشير إلى أن المؤشرات الحيوية واستراتيجيات التعديل العصبي المستقبلية يجب أن تعطي الأولوية لالتقاط هذه الأنماط الديناميكية بدلاً من متوسط المقادير الطيفية.

المؤلفون الأصليون: Lena Salzmann, Aline S. Brunner, Zhongke Mei, Andreas Fleisch, William R. Taylor, Victoria Peterson, Lukas Imbach, Deepak K. Ravi, Olivier Lambercy, Roger Gassert

نُشر 2026-09-17

📖 4 دقيقة قراءة☕ قراءة في استراحة قهوة

CC BY 4.0

المؤلفون الأصليون: Lena Salzmann, Aline S. Brunner, Zhongke Mei, Andreas Fleisch, William R. Taylor, Victoria Peterson, Lukas Imbach, Deepak K. Ravi, Olivier Lambercy, Roger Gassert

البحث الأصلي مرخَّص بموجب CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). ⚕️ هذا شرح مولَّده بالذكاء الاصطناعي لبحث مسبق لم يخضع لمراجعة الأقران. وهو ليس نصيحة طبية. لا تتخذ أي قرارات تتعلق بصحتك بناءً على هذا المحتوى. اقرأ إخلاء المسؤولية الكامل

المشي هو إنجاز ذهني نادراً ما نلاحظه إلا عندما يبدأ في التلاشي. بالنسبة لمعظم الناس، عملية اتخاذ خطوة هي فعل تلقائي، تدفق سلس من العضلات والتوازن لا يتطلب تفكيراً واعياً. ولكن بالنسبة لأولئك المصابين بمرض باركنسون، وهو حالة تنهش تدريجياً قدرة الدماغ على تنسيق الحركة، يصبح المشي صراعاً واعياً وصعباً. يعطل المرض الإشارات الكهربائية التي تخبر الجسم متى يرفع القدم ومتى يضعها، مما يؤدي إلى خطوات متثاقلة، وتجمد، وفقدان للاستقرار. وبينما يمتلك الأطباء أدوات قوية للمساعدة، مثل الأدوية التي تعزز كيميائياً رئيسية في الدماغ والأجهزة المزروعة التي ترسل نبضات كهربائية لتهدئة دوائر الدماغ المفرطة في النشاط، إلا أن هذه العلاجات غالباً ما تترك مشكلة المشي محلولة جزئياً فقط. قد يرى المرضى الرعشات تتوقف والصلابة تتلاشى، ومع ذلك يظل إيقاع مشيتهم مكسوراً. ولفهم سبب حدوث ذلك، يجب على العلماء النظر داخل الدماغ أثناء حركة الشخص فعلياً، ومراقبة كيف يتغير الثرثرة الكهربائية من لحظة إلى أخرى.

وضع فريق من الباحثين في المعهد الفيدرالي السويسري للتكنولوجيا في زيورخ ومستشفى زيورخ الجامعي هدفاً لحل هذا اللغز من خلال الاستماع إلى الإشارات الكهربائية للدماغ بينما يمشي الأشخاص. درسوا عشرة أفراد مصابين بمرض باركنسون يتلقون كلاً من الأدوية والتحفيز العميق للدماغ، وهو علاج حيث تُزرع أقطاب كهربائية جراحياً في جزء عميق من الدماغ يسمى النواة تحت المهادية. تمت مقارنة هؤلاء المرضى بعشرة أشخاص أصحاء من نفس الفئة العمرية تقريباً. استخدم الباحثون سماعة رأس متنقلة خاصة لتسجيل النشاط الكهربائي من سطح الدماغ، وبالنسبة للمرضى، قاموا أيضاً بالاتصال بالأقطاب المزروعة لتسجيل الإشارات مباشرة من بنية الدماغ العميقة. تم تسجيل كل هذا بينما كان المشاركون يمشون على طول مسار مستقيم، مما سمح للعلماء برؤية ما يفعله الدماغ بالضبط عند كل جزء من الثانية من دورة المشي.

كان الباحثون يبحثون عن شيئين مختلفين. أولاً، أرادوا معرفة ما إذا كان الحجم الإجمالي للنشاط الكهربائي في الدماغ مختلفاً بين المرضى والأشخاص الأصحاء. ثانياً، والأهم من ذلك، أرادوا رؤية ما إذا كان توقيت ذلك النشاط يتغير أثناء مشي الشخص. في الدماغ السليم، لا تبقى الإشارات الكهربائية عند مستوى ثابت؛ بل ترتفع وتنخفض في إيقاع دقيق يتناسب مع الخطوات. فبينما تتأرجح قدم للأمام، تنخفض بعض الإشارات، ومع اصطدام القدم بالأرض، ترتفع أخرى. وجد الفريق أنه عندما نظروا إلى متوسط كمية النشاط الكهربائي، بدت أدمغة المرضى المعالجين متشابهة بشكل مفاجئ مع الضوابط الأصحاء. لقد تم استعادة "حجم" إشارة الدماغ الإجمالي إلى حد كبير بواسطة العلاج.

ومع ذلك، عندما قام الباحثون بتفكيك البيانات للنظر في توقيت الإشارات، ظهرت قصة مختلفة. أظهر الأشخاص الأصحاء نمطاً إيقاعياً واضحاً حيث يتغير النشاط الكهربائي للدماغ بالتزامن التام مع كل مرحلة من مراحل الخطوة. أما المرضى، حتى مع علاجهم، فلم يظهروا هذا الإيقاع النظيف نفسه. بدلاً من ذلك، كانت إشارات أدمغتهم غير متزامنة مع الحركة. كان هذا أكثر وضوحاً في الإشارات الأسرع والأعلى تردداً في الجزء الأمامي من الدماغ، وهي المسؤولة عن التخطيط والانتباه، وفي بنية الدماغ العميقة نفسها. وبينما كان الدماغ السليم يغير إشاراته تشغيلاً وإيقافاً بدقة الميترونوم، كانت إشارات مرضى باركنسون أكثر فوضوية، وتفتقر إلى التوقيت الواضح اللازم لتنسيق التسلسل المعقد للمشي.

كشفت الدراسة أيضاً أن بنية الدماغ العميقة، وهي الهدف من التحفيز الكهربائي، لا تزال تحمل معلومات حول الخطوات، ولكنها منظمة بشكل مختلف عن الأصحاء. في حالة المرضى، تغيرت الإشارات في الجانبين الأيسر والأيمن من هذه البنية العميقة بطريقة تعتمد على الساق التي تتحرك، ولكن هذا النمط لم يكن متسقاً أو قوياً كما في المجموعة الصحية. وجد الباحثون أن العلاج قد أصلح المستوى العام لنشاط الدماغ، لكنه لم يستعد بالكامل التوقيت الدقيق من لحظة لأخرى الذي يجعل المشي سلساً وبدون مجهود.

هذا التمييز أمر بالغ الأهمية لأنه يشير إلى أن مجرد قياس متوسط كمية نشاط الدماغ ليس كافياً لفهم سبب استمرار صعوبة المشي لهؤلاء المرضى. إن قدرة الدماغ على تنظيم إشاراته في الوقت هي بنفس أهمية قوة الإشارات نفسها. تشير النتائج إلى أنه حتى عندما يشعر المريض بتحسن وتختفي رعشاته، فإن الآلية العصبية المطلوبة للإيقاع الانسيابي للمشي قد تظل تكافح لإيجاد نبضها. يفتح هذا الاستبصار مساراً جديداً للعلاجات المستقبلية. فبدلاً من محاولة خفض الحجم الإجمالي لنشاط الدماغ فحسب، قد يتمكن الأطباء يوماً ما من تصميم علاجات تساعد الدماغ خصيصاً على إعادة تعلم التوقيت الصحيح لإشاراته، ومطابقة النبضات الكهربائية مع اللحظة الدقيقة التي تحتاج فيها القدم للارتفاع أو الهبوط. ومن خلال التركيز على الإيقاع بدلاً من مجرد الحجم، قد يتمكن العلم أخيراً من مساعدة الدماغ على المشي بنفس السهولة الطبيعية التي كان عليها ذات يوم.

أبحاث مشابهة