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यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि बीटा सेल ग्लुकोकोर्टिकोइड रिसेप्टर सिग्नलिंग, बीटा सेल स्टिमुलस-सेक्रीशन कपलिंग के पुनर्गठन के माध्यम से प्रतिपूरक हाइपरइन्सुलिनीमिया को सक्षम करके, ग्लुकोकोर्टिकोइड लय व्यवधान के दौरान ग्लूकोज होमियोस्टैसिस बनाए रखने के लिए आवश्यक है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि हाई-फैट डाइट दिए गए C57BL/6J चूहों को एनोमर-इक्विलिब्रेटेड स्ट्रेप्टोजोटोसिन की एक निश्चित खुराक देने से एक स्थिर, कम-परिवर्तनशीलता वाला टाइप 2 मधुमेह जैसा फेनोटाइप उत्पन्न होता है, जो पारंपरिक वजन-समायोजित खुराक का एक बेहतर विकल्प प्रदान करता है जो अक्सर असंगत परिणामों और उच्च मृत्यु दर का कारण बनता है।
यह अध्ययन वयस्क मादा *Drosophila* में आरएनए अनुक्रमण (RNA sequencing) का उपयोग करके यह प्रदर्शित करता है कि एस्ट्रोजन-संबंधित रिसेप्टर (ERR), संरक्षित चयापचय मार्गों के साथ-साथ डीएनए प्रतिकृति मशीनरी के डाउनरेगुलेशन और राइबोसोम बायोजेनेसिस के अपरेगुलेशन सहित लिंग-विशिष्ट ट्रांसक्रिप्शनल प्रोग्राम को नियंत्रित करता है।
यह अध्ययन मूत्राशय की चिकनी मांसपेशियों में PIEZO1-मध्यस्थता वाले मैकेनोसेंसेशन (mechanosensation) को उम्र से संबंधित मूत्राशय संबंधी शिथिलता के एक प्रमुख चालक के रूप में पहचानता है और प्रदर्शित करता है कि इस मार्ग को लक्षित करना, या तो आनुवंशिक विलोपन के माध्यम से या मार्गारिक एसिड के साथ आहार संबंधी निषेध के माध्यम से, वृद्ध चूहों में मूत्र संबंधी लक्षणों को कम कर सकता है, जबकि मानव आनुवंशिक डेटा PIEZO1 गेन-ऑफ-फंक्शन वेरिएंट को प्रारंभिक अवस्था के मूत्राशय संबंधी शिथिलता से जोड़ता है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि ग्लाइकोसुरिया के दौरान, एक किडनी-संचालित चयापचय पुनर्गठन (metabolic reprogramming) ग्लूकोज को बचाने और प्रणालीगत होमियोस्टैसिस बनाए रखने के लिए कंकाल की मांसपेशियों के मैनोज़ ऑक्सीकरण और ग्लूटामाइन उपयोग को समन्वित करता है, जिससे SGLT2 अवरोधकों की ग्लूकोज कम करने की प्रभावकारिता सीमित हो जाती है।
यह अध्ययन मल के घोल (fecal slurry) द्वारा प्रेरित एक नैदानिक रूप से प्रासंगिक नवजात चूहा पेरिटोनिटिस मॉडल स्थापित करता है और एक नवीन नवजात चूहा सेप्सिस स्कोर (nRSS) प्रस्तुत करता है जो रोग की गंभीरता, समय चक्र और जैव रासायनिक मार्करों के साथ प्रभावी ढंग से सहसंबंध स्थापित करता है ताकि नवजात सेप्सिस के तंत्र और उपचारों पर भविष्य के अनुसंधान को सुगम बनाया जा सके।
मातृ आयरन की कमी उच्च रक्तचाप वाली गर्भावस्था में हृदय संबंधी माइटोकॉन्ड्रियल अल्ट्रास्ट्रक्चर के महत्वपूर्ण पुनर्निर्माण को प्रेरित करती है और चुनिंदा रूप से आयरन-निर्भर श्वसन को बाधित करती है, जो एक जटिल अंतर्संबंध को प्रकट करता है जहाँ अनुकूल हेमोडायनामिक अनुकूलन, स्पष्ट ऑक्सीडेटिव क्षति या एपोप्टोसिस की अनुपस्थिति के बावजूद, अंतर्निहित बायोएनेर्गेटिक बाधाओं के साथ सह-अस्तित्व में रहते हैं।
यह अध्ययन गट माइक्रोबायोटा से प्राप्त मेटाबोलाइट इंडोल-3-प्रोपियोनिक एसिड (IPA) को यकृत ग्लूकोज होमियोस्टेसिस के एक प्रत्यक्ष नियामक के रूप में पहचानता है जो शास्त्रीय इंसुलिन या ग्लूकागन सिग्नलिंग से स्वतंत्र होकर, माइटोकॉन्ड्रियल मेटाबॉलिज्म को पुनर्गठित करके और लैक्टेट-व्युत्पन्न कार्बन को ग्लूकोनियोजेनेसिस से दूर पुनर्निर्देशित करके प्रणालीगत ग्लूकोज सहनशीलता में सुधार करता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि TREK/TRAAK K2P चैनलों का शारीरिक सक्रियण एक लिपिड-अवरुद्ध छिद्र तंत्र (lipid-occluded pore mechanism) के बजाय इंट्रासेल्युलर अम्लीकरण और नियामक लिपिड जैसे कारकों द्वारा संचालित डिफ़ॉल्ट डाउन-टू-अप संरचनात्मक संक्रमण (down-to-up conformational transition) के माध्यम से होता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि जबकि एक वर्ष का आहार ग्लूकोज पूरकता, मिथाइलग्लाइऑक्सल पूरकता की तुलना में बंदी ज़ेबरा फिंचों में मृत्यु दर को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाता है, दोनों समूहों में उन्नत ग्लाइकेशन एंड-प्रोडक्ट (AGE) के समान संचय के बावजूद, ग्लूकोज-प्रेरित इस घातकता का अंतर्निहित कारण अनसुलझा बना हुआ है।