A Non-Canonical Effector Transcriptional Programme Characterises IFN-γ– Mediated Hyperinflammation in MIS-C
Questo studio identifica un programma effettore dell'IFN-γ non canonico, collegato a gp130 e guidato dall'asse BATF/STAT1/PRDM1 nelle cellule CD8⁺ effettrici della memoria e nelle cellule NK, piuttosto che nella classica via IL-12/STAT4, come il meccanismo trascrizionale chiave alla base dell'iperinfiammazione nella MIS-C, suggerendo l'inibizione di JAK1/2 come una potenziale strategia terapeutica.