Scn4b Modulates Huntington's Disease Phenotype Severity in vivo
Lo studio dimostra che la perdita di espressione del gene Scn4b contribuisce alla patogenesi della malattia di Huntington, mentre la sua sovraregolazione nei modelli murini attenua i deficit motori e cognitivi, ripristinando i profili di espressione genica e le proprietà elettrofisiologiche dei neuroni, suggerendo Scn4b come un potenziale bersaglio terapeutico.