Hepatitis B virus integrations promote EMT via upregulation of PAK3 expression in HepG2.2.15 cells
Questo studio dimostra che l'integrazione del virus dell'epatite B, specificamente nel sito chrX:111,009,033 all'interno del gene PAK3, aumenta l'espressione di PAK3 per indurre la transizione epitelio-mesenchimale e potenziare il potenziale metastatico nelle cellule HepG2.2.15, promuovendo così l'epatocarcinogenesi attraverso l'attivazione delle vie di segnalazione JAK/STAT e MAPK.