c-Myc promotes pulmonary fibrosis by driving myofibroblast activation and cellular senescence
Questo studio dimostra che c-Myc è significativamente upregolato nella fibrosi polmonare idiopatica, dove agisce come un critico driver patogenico dell'attivazione dei miofibroblasti e della senescenza cellulare attraverso la via di segnalazione TGF-β1/Smad, suggerendo che il targeting di c-Myc offra una promettente strategia terapeutica per la malattia.