137 편의 논문
생리학은 우리 몸이 어떻게 움직이고, 반응하며, 살아남는지를 연구하는 생명과학의 핵심 분야입니다. 심장이 뛰고 뇌가 생각을 처리하는 과정부터 세포가 에너지를 만들어내는 미세한 메커니즘까지, 이 분야는 생명 현상의 작동 원리를 탐구합니다.
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이 아래에서는 생리학 분야의 최신 연구 성과들이 나열되어 있습니다. 바로 아래에 소개된 논문들을 통해 최신 과학적 발견을 만나보시기 바랍니다.
이 연구는 안정 동위 원소 표지법을 활용하여 인간의 근섬유가 지구성 및 저항성 운동에 따라 어떻게 적응하는지 규명하였으며, 두 운동 방식이 유사한 세포 내 위치에 있는 단백질들조차 운동 모드에 따라 특이적으로 조절되는 단백질 합성 속도의 차이를 통해 서로 다른 근육 표현형을 만들어낸다는 것을 최초로 증명했습니다.
이 연구는 MASLD(대사기능부전 관련 지방간질환) 모델에서 간세포 특이적 HIF2α 제거가 간 질환 진행을 억제하지는 못하지만, 심장의 지질 축적과 기능 저하, 그리고 전신적인 근육량 감소를 유발하여 오히려 간외 병증에 해로운 영향을 미친다는 것을 보여줍니다.
이 연구는 대사증후군 마우스 모델에서 장염이 없더라도 대장 내 대사 및 미생물 군집에 변화가 발생하며, 이는 인간 대사증후군에서도 관찰되는 유사한 대사 경로 이상과 일치하여 대장 기능 장애가 대사증후군의 병인 및 진행에 중요한 역할을 할 수 있음을 규명했습니다.
이 연구는 인간 크기의 보행 및 운동 시에는 질량이 없는 힐 (Hill) 형 근육 모델과 질량을 고려한 모델 간의 힘 예측 차이가 미미하지만, 근육 크기와 주파수가 증가할수록 질량 효과가 힘 예측에 유의미한 영향을 미친다는 것을 규명했습니다.
이 연구는 노화 억제 p53 이소형인 Δ133p53α가 프로게리아 및 자연 노화 모델 생쥐에서 염증성 케모카인 CXCL10 의 발현을 억제하여 노화 관련 병리적 변화를 완화하고 수명을 연장한다는 것을 규명했습니다.
본 연구는 심부전 환자에서 엠파글리플로진이 레닌 - 안지오텐신 시스템과 무관하게 신장 교감신경 과활성을 억제하여 염증성 대식세포를 수리형으로 전환시키는 '신장 신경 - 상피 - 면역 축'을 표적함으로써 심부전 관련 신장 보호 효과를 발휘함을 규명했습니다.
이 연구는 외상 환자, 특히 출혈성 쇼크 환자에게서 조혈모세포 및 중간엽 줄기세포와 관련 사이토카인의 초기 급증과 이후 감소 패턴이 관찰되며, 이러한 초기 수치의 지속적 상승이 장기 부전 및 사망과 같은 예후 불량과 연관됨을 규명하여 예후 예측 및 치료적 개입 시기를 판단하는 생체표지자로서의 잠재력을 제시했습니다.
본 연구는 에스트로겐과 일산화질소 (NO) 신호 전달이 각각 다른 경로를 통해 산화 LDL 의 내피 세포 섭취를 억제하고 미토콘드리아 항상성을 유지하며 염증 반응을 조절함으로써 초기 동맥경화증을 예방하는 기전을 규명했습니다.
이 연구는 tandem 사이클링에서 파트너 간의 능력 차이가 전체 성능에 유의미한 영향을 미치지 않으며, 조종자 (pilot) 와 뒷자리 (stoker) 의 위치와 개별 능력이 각자의 출력과 노력 인식에 더 큰 영향을 준다는 것을 밝혔습니다.
본 연구는 막 프로게스테론 수용체 (mPR) 를 활성화하면 AMPK 신호 전달 경로를 통해 인슐린 저항성을 개선하고 고혈당을 완화하여 비만 마우스의 대사 조절을 회복시킨다는 사실을 규명했습니다.