Slow spatial migration can help eradicate cooperative antimicrobial resistance in time-varying environments
该研究通过理论与计算模型发现,在时变的空间结构化环境中,适度的缓慢迁移与随机波动的协同作用能够加速并增强合作性抗菌药物耐药菌株的灭绝,从而为优化耐药性清除策略提供了新的理论依据。
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生物物理学是一门迷人的交叉学科,它像一座桥梁,将物理学的精密原理与生命的复杂奥秘连接起来。在这里,研究者利用物理工具去解码细胞如何运作、蛋白质怎样折叠,甚至探索意识背后的物质基础,让抽象的生命现象变得清晰可测。
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该研究通过理论与计算模型发现,在时变的空间结构化环境中,适度的缓慢迁移与随机波动的协同作用能够加速并增强合作性抗菌药物耐药菌株的灭绝,从而为优化耐药性清除策略提供了新的理论依据。
该研究通过修正传统电生理模型,揭示了在纳米级细胞结构中,离子通道的随机门控和离子浓度变化会显著改变膜电压动力学,导致其行为与宏观结构截然不同。
本研究利用恒 pH 分子动力学模拟揭示了抗菌肽 GL13K 中赖氨酸残基的 pKa 差异及其 pH 依赖性构象动态,发现特定 pH 条件下部分质子化状态有助于稳定具有潜在治疗价值的β-发夹结构。
本文介绍了一种名为 Koffee Unbinding Kinetics 的新型模拟方法,该方法通过原子级物理计算在极低硬件成本下实现了比现有技术快 3 至 5 个数量级的配体停留时间预测,从而能够高效筛选化合物并助力早期药物发现流程。
该研究开发了一种结合生物物理最优控制策略的时空模式化电场刺激系统,通过利用细胞间机械耦合实现局部刺激引发全局迁移,并优化刺激时机以避免细胞阻塞,从而显著加速了集体伤口愈合过程。
该研究通过构建具有可调损耗模量的聚酰胺模型细胞外基质,发现 A549 腺癌细胞在粘弹性基质上的迁移速度和黏着斑大小与其弹性基质上的表现存在显著差异,揭示了基质时间依赖性力学特性在调节上皮细胞 mechanobiology 中的关键作用。
该研究利用 DNA-PAINT 单分子超分辨成像与分析工作流,定量解析了 EGF 刺激下 EGFR 与 Grb2 在细胞膜上的纳米级组装动态,揭示了 EGFR 密度降低、Grb2 累积以及 EGFR 二聚体和高阶寡聚体增加的特征。
该研究利用膜片钳技术发现,Piezo2 离子通道通过组织特异性可变剪接(特别是外显子 35)产生多种异构体,这些异构体对膜张力的敏感性和动态范围存在显著差异,从而解释了其在不同生理功能中的特异性作用机制。
该研究建立了一套结合蛋白质设计、自动化生产与核磁共振(NMR)的高通量实验流程,成功对 384 种从头设计的蛋白质进行了大规模表征,不仅验证了其预期折叠结构,还揭示了现有计算模型未能捕捉的局部动态特性,从而为数据驱动的蛋白质序列 - 结构 - 动力学关系建模奠定了基础。
该研究结合单分子力谱与分子动力学模拟,揭示了双结蛋白 TrmD-Tm1570 具有多屏障解折叠机制及高于单结蛋白的热力学与机械稳定性,并表明其完全折叠可能需分子伴侣协助。