Nrf2/HO-1 Signaling Axis Activation Underpins the Endogenous "Rest-Relief" Mechanism in a Rat Model of Lumbar Spinal Stenosis-Induced Neurogenic Intermittent Claudication
本研究表明,在腰椎管狭窄的大鼠模型中,休息时神经源性间歇性跛行的内源性缓解是由Nrf2/HO-1信号轴的激活所驱动的,该轴通过减轻由循环性缺血再灌注引起的氧化应激和神经炎症,提示该通路可作为非手术治疗干预的一个具有前景的靶点。