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该研究证实，人类 Chk1 抑制剂 CHIR-124 通过多药理学机制，即同时抑制疟原虫 PfArk1 激酶和血红素聚合（hemozoin 形成），对多种耐药性疟原虫株表现出多阶段抗疟活性，为开发不易产生耐药性的新型抗疟药物提供了新策略。
本研究通过基因组学和肠道宏基因组学分析，揭示了两株源自日本地热温泉的新型蓝细菌（*Leptolyngbya* sp. Akita 和 Seranma）的耐热特性及其作为高温环境中蛙类蝌蚪食物来源的生态意义。
该研究揭示了 PGLYRP1 在百日咳博德特氏菌感染中发挥双重作用：它既能通过增强 NOD1 信号促进早期细菌清除，又能通过抑制 TREM-1 等炎症通路来 dampen 后期免疫反应，从而表明该病原体通过操纵外源肽聚糖结构来劫持宿主免疫信号以实现免疫逃逸。
本研究通过单细胞转录组分析绘制了弓形虫在猫肠道内性发育的图谱，鉴定出包括配子在内的稀有细胞群，并利用 CRISPR-Cas9 筛选确定了 AP2X6 是控制大配子体发育的关键调控因子。
该研究鉴定并表征了来自孟加拉国垃圾填埋场的两株能够以线性低密度聚乙烯（LLDPE）为主要碳源进行生物降解的布鲁氏菌（Brucella intermedia），通过整合基因组、转录组及表型分析，揭示了其氧化修饰、解聚及同化机制，并确认了这些菌株作为低致病性环境菌在塑料降解中的潜力。
该研究通过对感染耻垢分枝杆菌的 F1 群噬菌体 Girr 和 NormanBulbieJr 的遗传分析，鉴定出两种具有不同跨膜拓扑结构的类孔蛋白（LysF1a 和 LysF1b），并证实两者协同作用对于噬菌体高效裂解宿主细菌至关重要，其中 LysF1b 的缺失会导致裂解缺陷，而 LysF1a 虽非单纯的抗孔蛋白，但其功能发挥依赖于 LysF1b 的存在。
该研究通过结构生物学和生化实验阐明了鼠疫耶尔森菌毒力效应蛋白 YopM 通过其 LRR 结构域特异性结合人源吡罗蛋白（pyrin）的 PYD 结构域并抑制其炎症小体激活的分子机制，揭示了这一相互作用可能是驱动家族性地中海热（FMF）相关功能获得性突变进化的关键选择压力。
该研究通过建立大菊头蝠的稳定饲养体系并进行 SARS-CoV-2 实验感染，揭示了蝙蝠通过组成型抗病毒状态、有限的炎症反应及增强的组织修复机制，实现了病毒的低水平持续复制而不发病，从而阐明了其与病毒共存的宿主策略。
该研究表明，β-羟基丁酸（BHB）通过独立于生酮饮食的机制重塑肠道菌群（特别是减少分段丝状细菌 SFB），进而抑制肠道 Th17 免疫反应，最终导致宿主对肠道病原体（如鼠伤寒沙门氏菌）的易感性增加。
该研究证实了马塔乔卡 RNA 病毒 1（MaRNAV-1）是一种感染疟原虫的胞内病毒，其存在不仅与疟原虫传播潜力的增加相关，还独立于寄生虫血症水平地加剧了宿主的炎症反应。