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微生物学探索着肉眼看不见的生命世界，从维持人体健康的肠道菌群到影响全球气候的海洋细菌，这些微小生命体塑造着地球运转的基石。在这里，我们聚焦于这一充满活力的领域，致力于揭示微观生命如何驱动宏观变化，让复杂的科学发现变得触手可及。
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该研究通过实验证实，作为多种人畜共患病病原体的天然宿主且具备感染耐受特性的北美白足鼠（*Peromyscus leucopus*），在面对其未曾接触过的 SARS-CoV-2 病毒时，依然能够通过快速有效的免疫反应控制病原体并避免过度炎症，表明其感染耐受性是一种针对新型病原体的普遍防御策略。
该研究揭示了肠道共生菌 Blautia wexlerae 通过将膳食脂肪酸转化为酰基胺，进而激活肠道内分泌信号、促进 GLP-1 分泌，从而改善糖代谢、抑制食欲并改善人类和啮齿类动物代谢健康的机制。
该研究通过基因组解析方法揭示，海洋细菌耐药组由反映生态适应的固有基线构成，并在人类活动（如波罗的海）影响下出现特定耐药机制的选择性富集，且这些海洋耐药基因与临床耐药基因存在显著差异。
本研究针对原有腺嘌呤-HPLC 法在量化酵母时因 RNA 和 ATP 等分子释放腺嘌呤而导致误差的问题，通过降低酸处理温度、预洗细胞及校正游离腺嘌呤背景，成功建立了基于全细胞基因组 DNA 含量的准确酵母定量新方法。
该研究通过转座子测序筛选发现，大肠杆菌中磷脂合成酶 PlsX 的失活不仅能抑制细胞伸长缺陷突变体的生长表型，还能通过其产物酰基磷酸抑制 LpxC 活性从而促进脂多糖合成，揭示了酰基磷酸在协调磷脂与脂多糖合成中的潜在调控作用。
该研究利用 RB-TnSeq 技术系统筛选了 25 种噬菌体感染克雷伯氏菌所需的宿主基因，揭示了跨家族共有的受体依赖机制与家族内特异性的细胞内感染策略，为预测和调控噬菌体 - 宿主相互作用提供了重要框架。
本研究利用酵母展示深度突变扫描技术，绘制了 SARS-CoV-2 Omicron KP.3.1.1 和 LP.8.1 变异株受体结合域的突变图谱，揭示了关键热点位点（如 455、456 和 493）的氨基酸偏好随病毒演化持续发生上位性重配置，并指出某些突变可能通过调节刺突蛋白构象动力学来影响未来的抗原进化策略。
该研究揭示，恶性疟原虫感染红细胞产生的疟色素（hemozoin）本身并不破坏血脑屏障，而是其表面结合的蛋白质类生物分子诱导了脑内皮细胞屏障的完整性丧失，从而阐明了脑型疟疾发病的关键分子机制。
该研究利用 RNA 测序和 GFP 启动子文库揭示了大肠杆菌在铜胁迫下通过上调氧化应激、组氨酸合成及铁获取等基因来应对毒性，同时发现 GFP 启动子文库在该实验条件下信噪比过低，不适合作为大规模基因表达筛选工具。
该研究通过整合三种人类致病菌在十种感染相关应激条件下的转录组与蛋白质组数据，揭示了环境应激会导致 mRNA 与蛋白质水平的相关性显著降低，并发现必需基因具有更强的相关性，而特定应激基因（如渗透压应激基因）则表现出显著的非相关性，表明翻译后修饰在细菌适应宿主环境中的关键作用。