2415 篇论文
神经科学致力于解开大脑的奥秘，从记忆的形成到意识的本质，探索着人类思维与行为背后的生物学机制。这一领域不仅关乎我们如何感知世界，更揭示了情感、学习乃至精神健康背后的复杂神经网络。在这里，我们关注那些正在重塑我们对“自我”认知的最新发现，让深奥的脑科学变得触手可及。
Gist.Science 实时追踪并处理来自 bioRxiv 的所有最新神经科学预印本。我们深知前沿研究往往充满专业壁垒，因此为每一篇新论文提供通俗易懂的科普解读以及详尽的技术摘要，帮助读者跨越术语障碍，直接把握研究核心。
以下为您呈现该领域最新的预印论文列表，期待这些前沿成果能为您带来启发。
该研究提出了一种名为 POPE-13C-MRS 的新型临床兼容技术，通过结合外源性 13C-葡萄糖探针与标准质子射频硬件，首次实现了对人脑内谷氨酸、GABA 及乳酸代谢的非侵入性、特异性测量，为深入探究神经兴奋 - 抑制平衡及相关神经系统疾病的机制提供了重要工具。
该研究通过排除空间线索干扰的四组实验证实，纯时间性的听觉后向提示（retro-cues）虽无法提升近阈限刺激的感知，但能显著增强高可见度刺激的意识通达，表明足够强的感觉痕迹可被“救援”至意识层面，从而将刺激呈现时间与意识获取时间解耦。
该研究通过结合高密度肌电图、实时膀胱测压、全细胞膜片钳记录及新型压力钳制技术，系统揭示了成年小鼠排尿过程中外尿道括约肌运动单位的募集模式、脊髓回路的局部微结构特征以及不同神经元群体的生物物理差异，从而阐明了控制排尿的细胞与电路机制。
该研究通过整合单核转录组、染色质可及性及空间转录组多组学技术，首次揭示了鼻内 HSV-1 感染通过重塑小胶质细胞的表观遗传与转录景观，驱动其向干扰素反应主导状态转变并丧失稳态特征，从而在特定脑区引发持续性神经炎症的分子机制。
该研究利用急性小鼠视神经脊髓炎谱系疾病模型，通过脊髓成像直接揭示了补体蛋白溢出导致少突胶质细胞早期脱髓鞘的机制，表明这种继发性损伤并非由星形胶质细胞丢失直接引起，而是可通过特异性表达补体抑制剂 CD59 进行细胞自主性保护。
该研究利用自然主义社会情感处理范式下的 fMRI 数据，发现间歇性暴怒障碍（IED）患者相较于健康对照组表现出显著更高的神经反应个体差异性（即较低的组内神经同步性），这种在默认模式网络和突显网络中的特异性神经反应模式可能反映了其对社会线索的异常整合，进而导致适应不良的解读和冲动攻击行为。
该研究揭示果蝇在飞行中追踪气味源依赖于视觉再反馈与中央复合体中的 E-PG 神经元（头方向细胞）的协同作用，后者通过整合自运动视觉信号来维持航向的空间工作记忆，从而确保在气流静止时能有效锁定气味源。
该研究通过考察双模态连续执行任务中的神经动力学发现，成人（无论是否患有 ADHD）在反应变慢前神经活动均向临界状态转变，表明反应时变异性源于具有统计结构的有意义波动而非随机噪声，这一结果挑战了将 ADHD 神经变异性简单归因于信噪比降低或边缘同步临界性作为统一解释的既有理论，并凸显了仅依赖组间相关性推断神经机制的局限性。
该研究揭示了果蝇中一个由双胺能神经元（VPM3/4 和 PPL101）汇聚投射至蘑菇体输出神经元 MBON11 的神经环路，其中 MBON11 作为关键整合节点，通过接收八胺能信号（提供指令性但非必需）和多巴胺能信号（提供必需但非指令性）来双向调控饥饿驱动的摄食行为。
该研究通过结合成像质谱与免疫荧光显微镜的多模态技术，在人类大脑皮层血管中绘制了脂质分布图谱，并发现脑淀粉样血管病（CAA）阳性血管富含神经节苷脂（如 GM1），而阴性血管则以磷脂酰丝氨酸（如长链多不饱和 PS 物种）为特征，从而建立了将脂质代谢、血管完整性与 CAA 病理机制相联系的新框架。