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神经科学致力于解开大脑的奥秘，从记忆的形成到意识的本质，探索着人类思维与行为背后的生物学机制。这一领域不仅关乎我们如何感知世界，更揭示了情感、学习乃至精神健康背后的复杂神经网络。在这里，我们关注那些正在重塑我们对“自我”认知的最新发现，让深奥的脑科学变得触手可及。

Gist.Science 实时追踪并处理来自 bioRxiv 的所有最新神经科学预印本。我们深知前沿研究往往充满专业壁垒，因此为每一篇新论文提供通俗易懂的科普解读以及详尽的技术摘要，帮助读者跨越术语障碍，直接把握研究核心。

以下为您呈现该领域最新的预印论文列表，期待这些前沿成果能为您带来启发。

该研究利用小鼠模型结合空间蛋白质组学与多模态成像技术，证实了神经元 PERK 缺失会加剧重复性轻度创伤性脑损伤引发的蛋白质稳态失衡、白微观结构损伤及大尺度功能连接异常，从而揭示 PERK 信号通路是决定大脑抵御此类损伤韧性的关键因素。

该研究结合计算建模与事件相关电位技术，发现背叛厌恶对合作行为的抑制作用强于损失厌恶，且两者在决策过程中分别通过早期 P3 和晚期 LPP 成分体现不同的神经加工时序。

这项基于 ENIGMA 联盟大规模数据的研究利用霍奇拉普拉斯算子框架，首次揭示了强迫症（OCD）患者大脑中存在由前额顶叶、默认模式及感觉运动网络构成的异常高阶拓扑环路，且这些多节点交互紊乱无法通过传统的成对功能连接检测到，为理解 OCD 病理机制及开发临床生物标志物提供了新视角。

本研究成功构建了一种携带 LSL-TdTomato 报告基因和 Pcp2-Cre 表达的新型免疫缺陷视网膜变性大鼠模型，该模型不仅能模拟视网膜退化，还能通过荧光标记清晰界定移植与宿主边界，为视网膜细胞治疗及移植连接性研究提供了重要工具。

该研究发现，在 ASD 风险基因 eIF4E 过表达的小鼠模型中，纹状体棘状投射神经元表现出树突棘密度增加、突触传递改变以及一种不依赖于 D1/D2 受体阻断的 NMDA 受体依赖性长时程增强（LTP）增强，揭示了 eIF4E 过表达通过改变钙信号和突触可塑性导致纹状体功能障碍的机制。

该研究表明，Rubicon 蛋白通过抑制自噬和促进活性氧产生，在创伤性脑损伤后加剧神经炎症和氧化应激反应，而敲除 Rubicon 可减轻这些损伤并改善小鼠的运动功能，提示其可作为 TBI 治疗的潜在靶点。

该研究表明，尽管不同固定液（饱和盐溶液、醇醛溶液和中性缓冲福尔马林）固定的人脑在免疫荧光染色质量和自发荧光强度上表现相似，但使用苏丹黑 B 处理可有效降低背景荧光，因此前两种溶液可作为神经解剖学实验室中福尔马林固定样本的可行替代方案。

本文介绍了一款名为 OP-GLX 的 MATLAB 工具箱，旨在与 SpikeGLX 协同工作，实现对 Neuropixels 探针采集的大规模神经数据的实时处理、可视化及交互式分析，从而克服现有软件在在线数据处理方面的局限。

本研究利用可扩展的单核空间转录组技术（Slide-tags），绘制了涵盖 19 名供体共 110 万个细胞的人类纹状体全图谱，揭示了其由分子特征定义的六个空间分区，阐明了不同区域在神经 - 胶质信号及突触可塑性通路上的差异，并发现这些空间分子模式随年龄增长而减弱，且背侧区域对衰老更为敏感。

该研究利用双色基因编码探针在清醒小鼠中同步记录膜电位与钙信号，发现持续的亚阈值膜去极化比孤立动作电位更能引发显著的细胞内钙离子升高，揭示了慢速膜电位变化在调节细胞信号传导中的关键作用。