Endogenous Opioid System Modulates Neural Activation During Emotion Regulation
本研究表明,基线μ-阿片受体可用性可以预测个体在情绪调节过程中的神经激活差异,其中较高的受体水平与对情绪刺激更强的初始反应,以及通过认知重评对这些反应进行的有效调节相关联。
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神经科学致力于解开大脑的奥秘,从记忆的形成到意识的本质,探索着人类思维与行为背后的生物学机制。这一领域不仅关乎我们如何感知世界,更揭示了情感、学习乃至精神健康背后的复杂神经网络。在这里,我们关注那些正在重塑我们对“自我”认知的最新发现,让深奥的脑科学变得触手可及。
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本研究表明,基线μ-阿片受体可用性可以预测个体在情绪调节过程中的神经激活差异,其中较高的受体水平与对情绪刺激更强的初始反应,以及通过认知重评对这些反应进行的有效调节相关联。
BRIAN 框架表明,将扩散衍生的方向先验纳入流线建模,与各向同性扩散相比,显著提高了对 MRI 可见胶质母细胞瘤核心的几何复现能力,尽管在这一特定的验证背景下,使用先进的多壳层 SHORE 重构并未比标准的单张量模型带来进一步的益处。
这项研究表明,外侧缰核中谷氨酸/GABA共释放的进化扩张使得多样化的时间差分式计算成为可能,从而支持了整个脊椎动物类群中复杂的强化学习与智能决策。
这项针对87名儿童的研究表明,尽管阅读障碍者的视觉词形区(VWFA)较小,但其相对于脑结构和白质纤维束的精确解剖位置与典型阅读者并无差异,也不与阅读能力相关。
本研究表明,人类顶叶皮层中内源性生成的心理意象遵循一种认知拓扑结构,即神经活动相对于初级感觉区域的空间位置及其内在连接特征,决定了该意象是模态特异性的还是多感官的。
本研究表明,SETD1A 缺失会导致与精神分裂症相关的区域特异性大脑功能障碍,并确定了 LSD1 抑制剂 TAK-418 是一种能够通过恢复 H3K4me3 水平来挽救相关突触和行为表型的治疗药物。
本研究表明,双等位基因 NRXN1 缺失通过重构 H3K27me3 图谱并改变染色质可及性来破坏人类神经诱导,导致剪接体功能失调,并使表观遗传特征向非神经性的间充质命运而非典型的神经谱系发生偏移。
本研究表明,层级化、多区域循环神经网络内的短期突触抑制,可以通过将突触尺度的机制与大脑范围内的显著刺激表征联系起来,同时解释失匹配负波(mismatch negativity)和类P300响应的产生,以及它们受注意力的放大作用。
本研究通过对人类连接组计划(Human Connectome Project)数据进行监督学习,证明了功能连接模式可以准确区分大脑左半球与右半球,尽管这些模式无法可靠地预测个体的利手性。
本文引入了一种非线性误差变量回归框架,该框架通过将神经活动建模为偏离测量的感觉和行为数据的潜在变量的函数,来量化内部神经表征的保真度,并成功地在合成及真实的神经记录中恢复了隐藏的动力学过程和依赖于条件的表征变化。