Postnatal conversion of methylcytosine to hydroxymethylcytosine reconfigures the human neuronal epigenome
该研究通过对人类前额叶皮层神经元的全基因组分析，揭示了出生后甲基胞嘧啶（mC）向羟甲基胞嘧啶（hmC）的广泛转化是重塑人脑表观基因组、调控基因转录、染色质状态及性染色体失活的关键动态过程。
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neuroscience
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神经科学致力于解开大脑的奥秘，从记忆的形成到意识的本质，探索着人类思维与行为背后的生物学机制。这一领域不仅关乎我们如何感知世界，更揭示了情感、学习乃至精神健康背后的复杂神经网络。在这里，我们关注那些正在重塑我们对“自我”认知的最新发现，让深奥的脑科学变得触手可及。
Gist.Science 实时追踪并处理来自 bioRxiv 的所有最新神经科学预印本。我们深知前沿研究往往充满专业壁垒，因此为每一篇新论文提供通俗易懂的科普解读以及详尽的技术摘要，帮助读者跨越术语障碍，直接把握研究核心。
以下为您呈现该领域最新的预印论文列表，期待这些前沿成果能为您带来启发。
Spatial correspondences of Audiovisual Stimuli on Double Flash Illusion Perception and its Cognitive Modeling
本研究通过双闪错觉范式与贝叶斯建模发现，在控制空间注意力的情况下，多感官整合的易感性随视觉刺激偏心度增加而呈高斯分布增强（源于整合权重增加而非感官不确定性变化），但视听刺激的空间一致性并不影响该整合过程。
Loss of calcium-binding protein Cbp53E leads to delayed repolarization of photoreceptor cells in Drosophila
该研究证实果蝇钙结合蛋白 Cbp53E 缺失会导致光感受器细胞复极化延迟，而通过光感受器特异性表达该蛋白或其人类同源物可挽救此表型，表明 Cbp53E 在调节光感受器细胞内钙水平及感觉神经元反应动力学中发挥关键作用。
Hypothalamic asymmetry in hemisphere-specific neuroendocrine signaling
该研究揭示了大鼠下丘脑神经内分泌系统存在分子与功能上的左右侧不对称性，证实了下丘脑激素可通过体液途径介导大脑半球对躯体对侧的特定调控，从而补充了传统神经通路对偏侧性缺陷的解释。
Face and body representations converge along the visual hierarchy in models and cortex
该研究通过结合深度神经网络模型与 fMRI 编码分析，揭示了人脸与身体表征在视觉皮层及模型中并非完全分离，而是通过混合选择性单元沿视觉层级从后向前逐步整合，从而支持多任务的人体感知。
Anatolution, an online platform for consensus morphology
本文介绍了 Anatolution 这一开源在线平台，它通过整合特定染色（如尼氏染色）的图像分割协议、多标注者工作流程及基于共识的质量控制，有效解决了监督学习中细胞形态测量因缺乏可靠专家标注而受限的瓶颈问题。
Nuclear tau aggregates inhibit RNA export and form by secondary seeding from cytosolic tau aggregates.
该研究利用 HEK293T 生物传感器系统发现，细胞质中的 Tau 聚集体通过 VCP 依赖的二次成核机制在核内形成聚集体，进而抑制 mRNA 输出并导致核内多聚腺苷酸化 mRNA 水平升高，从而改变 RNA 生物合成并加剧 Tau 病理。
Protocol Update: The Normative Modelling Paradigm for Computational Psychiatry
本文作为协议更新，全面回顾了规范性建模的方法学进展，修订了神经影像数据分析的标准协议，提供了适用于不同经验水平研究者的开源实践指南，并发布了涵盖多种脑成像模态的更新模型。
Learning reweights the decision dynamics of cortico-basal ganglia-thalamic pathways from deliberation to commitment
该研究通过生物物理模拟揭示，皮层 - 基底节 - 丘脑回路中的多巴胺依赖性可塑性通过重塑控制集合的阶段性动态，将决策策略从审慎 deliberation 优化为快速且准确的承诺性选择。
Regulation of spontaneous neurotransmission and homeostatic synaptic plasticity by synaptotagmin-1 disease variants at the SNARE primary interface.
该研究揭示 synaptotagmin-1 致病突变 p.N341S 通过引入新的磷酸化位点并破坏其与 SNAP-25 的相互作用界面，导致自发性神经传递异常及稳态突触可塑性受损，从而阐明了相关神经发育障碍的分子机制。