Cardiac synchrony during collaborative drawing: A longitudinal comparison of same generation and intergenerational dyads
该研究通过六次跨代与同代协作绘画实验发现,尽管人际距离和主观报告能有效表征关系发展,但心脏同步性仅显示出跨代组在协作时可能存在微弱的唤醒增强,未能成为衡量关系建立的主要生理指标。
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该研究通过六次跨代与同代协作绘画实验发现,尽管人际距离和主观报告能有效表征关系发展,但心脏同步性仅显示出跨代组在协作时可能存在微弱的唤醒增强,未能成为衡量关系建立的主要生理指标。
该研究建立并验证了利用 10x Genomics Visium HD 平台对创伤性臂丛神经损伤后 5 个月的人体术中骨骼肌活检进行高分辨率空间转录组分析的可行工作流,成功鉴定了与神经再支配相关的基因表达特征,为未来寻找改善神经修复策略的生物标志物奠定了基础。
该研究表明,甲酸盐通过依赖一氧化氮合酶的机制维持四氢生物蝶呤水平并增强蛋白质 S-亚硝基化,从而在雄性心脏中发挥显著的缺血再灌注损伤保护作用。
该研究表明,尽管 Brca1 杂合缺失在雌雄小鼠中分别导致截然不同的系统性代谢表型(雌性肥胖、雄性耐胖),但两性均表现出更严重的饮食诱导性肝脂肪变性,揭示了 BRCA1 在肿瘤抑制之外的代谢调控新功能。
该研究证实了地中海贻贝(*Mytilus galloprovincialis*)存在功能性生物钟,且其生物矿化相关基因虽与核心生物钟基因共表达于外套膜细胞并呈现内源性节律,但两者节律模式不同,表明生物钟通过非直接激活机制调控贝壳生物矿化过程。
该研究表明,对于经过训练的个体而言,每周阻力训练量突然大幅增加(+120%)并不会损害肌肉肥大适应或显著改变合成与分解代谢的信号通路。
这项研究首次系统绘制了健康成人手掌的机械敏感性与痛觉阈值的空间分布图,揭示了指尖触觉更敏锐但痛阈更高、非优势手及女性敏感度更高的规律,并为手部的神经生理机制研究与临床评估奠定了方法学基础。
该研究表明,在老年小鼠中,联合使用抗骨硬化蛋白(Scl)和抗 Dickkopf-1(Dkk1)抗体治疗与胫骨机械负荷相结合,能通过协同上调 Wnt1 表达显著促进骨形成,其效果优于单一疗法,为治疗年龄相关性骨质疏松提供了新的联合治疗策略。
该研究表明,源自间充质基质细胞的再生细胞外基质(rECM)通过协调加速肉芽组织重塑、促进外周神经再生及血管成熟,显著加快了糖尿病小鼠皮肤创口的愈合。
该研究利用兔模型发现,健康心脏中雌雄个体在基线电生理特性及胆碱能刺激下的反应存在显著差异,这些性别与区域特异性机制共同导致了心律失常易感性的不同。
该研究揭示了心脏 PIEZO1 通道敏感性通过调节潜意识心脏内感受及预测编码机制来影响焦虑水平,并发现增强其敏感性可改善焦虑症状及心血管预后。
该研究通过整合肥厚型心肌病(HCM)患者心肌的磷酸化蛋白质组学分析与新型 hiPSC-CM 模型,首次揭示蛋白激酶 A(PKA)通过调节微管去聚合化及 CLASP1、MAST4 和 MAP1A 等修饰因子,在β-肾上腺素能刺激下对 HCM 心脏功能产生直接和间接的调控作用。
该研究挑战了机械力感应仅限于细胞膜的范式,揭示了肠道平滑肌细胞内存在一种由内质网 Piezo1、Ryanodine 受体和 BKCa 通道组成的纳米级复合物,通过“传感器 - 放大器 - 效应器”机制将机械刺激转化为钙信号并激活钾电流,从而作为关键的增益控制系统抑制平滑肌收缩以调节胃肠运动。
该研究利用冷冻电子断层扫描技术,在仅表达 Claudin-15 的模型上皮组织中首次直接观测并证实了紧密连接中由 Claudin-15 蛋白形成的细胞旁通孔结构及其几何特征。
该研究发现青蛙在冬眠期间能通过上调脑内脂肪酸代谢和酮体合成,利用脑源性酮体完全替代葡萄糖来维持神经活动,从而在严重缺氧和低血糖条件下保障神经功能并重启脑回路。
该研究通过胎盘靶向 CRISPR 技术操纵小鼠 Igf1 的表达,揭示了胎盘 IGF1 水平改变对成年后心脏和肝脏质量的长期影响,并观察到这种影响存在显著的性别差异。
该研究阐明了山竹中的天然黄烷酮α-倒捻子素通过结合大电导钾(BK)通道 S6 结构域的关键门控残基(I308、L312 和 A316)来激活通道并诱导血管舒张,从而揭示了其治疗高血压的分子机制。
该研究通过理论建模与实证测试发现,湿度递增协议中过快的升温速率会因热滞后效应导致人体热耐受临界环境极限被系统性低估,而延长每步的平衡时间(≥60 分钟)则能获得更准确、更高的耐受阈值。
该研究通过构建心肌细胞特异性聚合酶γ突变小鼠模型,揭示了mtDNA不稳定性通过激活整合应激反应和重塑线粒体叶酸代谢途径,直接驱动严重心肌病及心脏相关肝病的病理机制。
该研究揭示了 NADPH 氧化酶 4(NOX4)通过 NRF2 和 ATF4 介导的转录及表观遗传调控网络,在健康心脏中诱导类似 Warburg 效应的葡萄糖代谢重编程,从而平衡成年心肌细胞在应对负荷增加时的能量需求与重塑需求。