Loss of cardiomyocyte eukaryotic elongation factor 1A2 in mice triggers cardiomyopathy due to defective proteostasis
该研究揭示心肌细胞特异性缺失 eEF1A2 会导致其伴侣功能丧失,进而引发蛋白稳态失调和自噬缺陷,最终导致心肌病,而早期 mTORC1 抑制剂雷帕霉素治疗可改善该表型。
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该研究揭示心肌细胞特异性缺失 eEF1A2 会导致其伴侣功能丧失,进而引发蛋白稳态失调和自噬缺陷,最终导致心肌病,而早期 mTORC1 抑制剂雷帕霉素治疗可改善该表型。
该研究开发了一种基于西弗吉尼亚州肥胖人群饮食特征的“西弗吉尼亚致肥饮食”(WV-OD)小鼠模型,证实该饮食在雄性小鼠中可诱导与高脂饮食相当的脂肪堆积和代谢紊乱,但在雌性小鼠中未表现出显著效应,从而揭示了饮食诱导肥胖中的性别差异。
该研究通过宏观至超微结构的多尺度分析发现,肌原纤维数量的减少是驱动衰老和废用导致肌纤维径向萎缩的核心机制,而肌原纤维尺寸的变化仅在特定情境下起次要作用。
该研究通过小鼠模型发现,慢性糖皮质激素治疗后 HPA 轴恢复受限的主要瓶颈在于肾上腺本身的萎缩和功能受损,而非下丘脑或垂体的功能障碍,且维持内源性 ACTH 对肾上腺的促营养信号可预防糖皮质激素诱导的肾上腺功能不全。
该研究通过线虫、果蝇和小鼠数据揭示,Strehler-Mildvan 死亡率相关性源于衰老过程个体间变异性的变化,其中生存曲线的矩形化与三角形化分别对应不同寿命群体健康期的扩展模式,且三角形化在延长寿命的同时更能避免疾病负担的增加。
该研究利用活体成像(IVIS)结合 Lysotracker 荧光标记及 RT-qPCR 基因表达分析,发现尽管小鼠心脏衰老过程中酸性囊泡总量及酸化相关基因表达保持稳定,但自噬标志物 Sqstm1 的轻微上调提示自噬需求可能增加,且心房区域的酸性囊泡信号显著高于心室。
该研究揭示了树蟋蟀利用类似迈克尔逊 - 莫雷光干涉仪的原理,通过将声波分裂并分别传至前后鼓膜,在气管壁处重组产生对微秒级时延高度敏感的机械干涉,从而将时间差转化为侧向应变以实现精准声源定位。