Multimodality Molecular Profiling Nominates Targetable Mechanisms in Progressive RV Dysfunction
该研究通过多组学分析揭示了右心室功能障碍(RVD)进展过程中的细胞与分子特征,鉴定出线粒体未折叠蛋白反应不足、巨噬细胞胞葬作用受损及核糖体毒性应激反应激活等关键机制,并提出了针对进行性 RVD 的潜在可靶向治疗路径。
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生理学探索生命体如何运作,从细胞内的微小信号到整个器官的协调配合,揭示了维持生命活动的基本规律。在这里,我们关注的是身体机制如何在健康与疾病中动态变化,以及这些发现如何推动医学进步。
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该研究通过多组学分析揭示了右心室功能障碍(RVD)进展过程中的细胞与分子特征,鉴定出线粒体未折叠蛋白反应不足、巨噬细胞胞葬作用受损及核糖体毒性应激反应激活等关键机制,并提出了针对进行性 RVD 的潜在可靶向治疗路径。
该研究揭示了 Chi3l1 通过直接结合葡萄糖抑制其细胞摄取,从而选择性保护依赖葡萄糖代谢的肝巨噬细胞(KCs)免受代谢应激诱导的死亡,进而维持其种群并缓解 MASLD 进展,而这一机制对葡萄糖依赖性较低的单核细胞来源巨噬细胞(MoMFs)影响甚微。
该研究证实,有氧游泳运动通过抑制自发性高血压大鼠心肌中 AGEs/RAGE-p38 MAPK-NF-κB 信号通路的激活,从而减轻心肌糖化、改善心脏功能并缓解高血压进展。
该研究揭示了一种由慢性酒精暴露诱导的内源性激素GDF15及其受体GFRAL在限制人类酒精摄入量中的关键作用,发现GFRAL功能丧失性变异会导致酒精消耗量增加,而补充GDF15则能抑制小鼠的饮酒行为。
该研究表明,为期五天的等温热适应虽能改善耐力运动员的心血管和体温调节反应(如降低静息心率、增加血浆容量和出汗量),但并未减轻运动热应激期间的肾脏应激生物标志物或体液调节压力。
该研究通过整合温带松林五种组织的全年非结构性碳水化合物测量与生物量缩放,揭示了可溶性糖的快速重新分配而非总储存量的显著变化是驱动季节性碳平衡波动的主要机制。
该研究表明,骨髓来源细胞中β1/β2-肾上腺素受体的缺失通过重塑宿主与肠道菌群的相互作用(特别是富集拟杆菌门并改变脂质代谢),抑制了脂肪吸收,从而保护小鼠免受高脂饮食诱导的肥胖。
该研究揭示了昼夜节律相位与性别共同调控小鼠游泳运动及刻板行为,表明在休息期进行运动会导致更显著的体重下降和应激反应,而在活跃期运动则对雌性小鼠的开放场行为产生更明显的影响,强调了在临床前研究中考虑动物昼夜节律相位的重要性。
该研究揭示 RNA 结合蛋白 MATR3 通过招募去甲基化酶 KDM3B 或结合靶基因启动子来调控转录,并维持卵母细胞与颗粒细胞的旁分泌通讯,从而对卵母细胞生长、成熟质量及生育力发挥关键作用,其异常可导致人类卵母细胞成熟停滞。
这项探索性研究表明,基于唾液蛋白质组学识别的四种特定蛋白(ATP1B1、STOML2、PGLYRP2、FH)在分类急性身体疲劳方面的准确率和灵敏度均优于传统的靶向小分子生物标志物,为非侵入性疲劳监测提供了新的潜力。