Genome-wide identification and spatiotemporal expression analysis of the CYP82 gene family in Corydalis yanhusuo
本研究首次对延胡索乙酰基化酶(CYP82)家族进行了全基因组鉴定及时空表达分析,揭示了其通过全基因组加倍实现的进化扩张、调控机制,以及可能参与关键药用生物碱生物合成的特定候选基因(CyCYP82N30和CyCYP82N33)。
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本研究首次对延胡索乙酰基化酶(CYP82)家族进行了全基因组鉴定及时空表达分析,揭示了其通过全基因组加倍实现的进化扩张、调控机制,以及可能参与关键药用生物碱生物合成的特定候选基因(CyCYP82N30和CyCYP82N33)。
该论文介绍了 MFGRN,这是一个多算法融合框架,其在重建镰状细胞病 RNA-seq 数据中的基因调控网络方面优于单一方法,揭示了在静息和运动条件下,与氧化应激、免疫反应及代谢过程相关的独特调控失调和关键转录因子。
这项研究揭示了内源性 Nogo 受体拮抗剂 LOTUS 是一种定位在细胞表面的 GPI 锚定蛋白,用于抑制 NgR1 信号传导,并随后通过 MMP-3 和 MMP-9 的切割释放到细胞外空间,凸显了其双重调节机制以及作为神经退行性疾病治疗靶点的潜力。
本研究揭示了林莓中的 FveMYB117a 与 SL1 构成了一个相互作用的调控网络,其中 FveMYB117a 通过间接激活 SL1,通过对锯齿形成的加性效应以及对小叶起始的上位性控制,并经由对生长素和细胞分裂素途径的调控,来协同调节叶片形态发生。
这项研究揭示了骨微环境中的 MMP14 缺乏通过异常的 ephrin 信号传导和中性粒细胞趋化所驱动的骨祖细胞耗竭与免疫介导的成骨细胞损耗的双重机制,最终导致严重的年龄相关性骨丢失。
本研究利用整合多组学分析,证明了肺腺癌中的 STK11 突变通过驱动激酶组重塑、代谢重编程和免疫沙漠化这一促肿瘤三联征,导致预后不良及免疫治疗耐药,并确定了鲁索替尼作为一种潜在的药物重定位候选药物。
本研究鉴定出一种在成年胶质母细胞瘤中富集的鞘脂类高表达星形胶质细胞样肿瘤亚群,该亚群通过增强 SPP1-CD44 信号传导来促进侵袭,并通过巨噬细胞和树突状细胞重编程来抑制抗肿瘤免疫,从而驱动疾病的侵袭性。
这项研究揭示了 calpain-2 (CAPN2) 通过激活 NLRP3 炎性小体/caspase-1/GSDMD 轴驱动巨噬细胞焦亡,从而加剧脓毒症性心肌病,并确定了 calpain 抑制剂是一种具有前景的治疗策略。
本研究表明,须ों木(*Cotinus coggygria*)的混交林通过重塑根际土壤微生物群落,特别是通过细菌生态位分化和增强的代谢可塑性,进而驱动磷获取酶投入的增加,从而缓解了磷限制。
这项研究表明,瞬时重编程通过逆转表观遗传衰老特征来使衰老的造血干细胞恢复活力,并确定了 AP-1–转座子元件轴是连接炎症应激与干细胞功能下降的关键机制。