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这项研究表明，PDGFRβ 信号传导通过将蛛网膜细胞从特定脑沟动员至损伤部位，对于协调斑马鱼的脑膜修复至关重要，这一过程随后促进了神经突触再生和巨噬细胞招募，为克服哺乳动物中枢神经系统再生的障碍提供了潜在的治疗见解。

本文介绍了 Cyclome930，这是一个包含 930 个环肽的综合资源，其通过一种新型的对称感知对齐算法和详尽的分子动力学模拟，共同实现了用于预测热稳定性和关键金属结合可能性的机器学习模型开发，以用于计算肽设计。

本研究介绍了一种易于获取的循环式器官芯片模型，该模型通过将乳腺癌细胞与滋养层细胞耦合，模拟了妊娠相关乳腺癌，旨在揭示流体驱动的跨细胞对话如何诱发内质网应激，从而驱动肿瘤侵袭和胎盘功能障碍，并为治疗筛选提供平台。

本文通过区分可逆性突触下调（P1）与胶质淋巴系统废物清除（P2），对突触稳态假说进行了重新诠释，提出非快速眼动睡眠诱导了一种亚稳态，其中突触棘的命运取决于代谢废物清除的有效性，而非即时删除。

这项研究支持了自闭症中社会信息处理的动态模型，证明了自闭症儿童对社会刺激表现出早期的增强生理和神经反应，随后伴随着一种快速的、随时间变化的调节机制，进而减弱了这些表征对行为的影响。

本研究表明，HOXC10通过直接激活CCL2转录，驱动M2型巨噬细胞极化和肿瘤微环境重构，从而促进甲状腺癌转移，这使得抑制HOXC10成为一种潜在的治疗策略。

这项研究表明，从一次性食品包装（特别是PET）中释放出的微塑料通过破坏肠-肝轴并抑制Keap1-Nrf2通路，从而引发氧化应激和铁死亡，导致大鼠出现肠屏障功能障碍和肝损伤。

本研究揭示了 LPS 诱导的肠上皮损伤破坏了 MUC2 的 O-GalNAc 化及粘附连接的完整性，但 GalNT3 的过表达恢复了 MUC2 上的长链 O-糖链，从而稳定了 E-钙粘蛋白和钙稳态，以修复黏膜屏障并减轻 LPS 转位。

本研究提出，阿尔茨海默病中的溶酶体功能障碍并非源于结构性的泵失效，而是一种由星形胶质细胞-神经元乳酸穿梭中断所导致的“能量匮乏型溶酶体”状态，即星形胶质细胞乳酸输出（MCT4）的下降造成了跨细胞能量赤字，从而在泵丰度保持不变的情况下损害了神经元的 V-ATPase 活性。

本研究确定了基底来源的胞外蛋白 SPON2 是一种代谢检查点，它通过直接结合谷氨酰胺转运蛋白 SLC38A1 来限制营养摄取，从而抑制 mTORC1 信号传导和上皮扩张，进而抑制乳腺形态发生和乳腺癌。