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这项研究揭示了帕金森病相关的 LRRK2-G2019S 突变通过与 DDB1 发生激酶非依赖性相互作用来稳定 p21，从而驱动星形胶质细胞衰老，加剧了代谢应激诱导的神经变性，而这一病理过程可以通过基于 LED 的光生物调节作用得以逆转。
本研究表明，通过激活 NRF2 来恢复脂噬作用，而非抑制脂滴发生，能够解决小胶质细胞中的脂质积累问题，从而重塑其免疫代谢，以减轻脊髓损伤后的神经炎症并促进神经元存活。
本文介绍了 quantmsdiann，这是一个可扩展的开源 Nextflow 工作流，它利用最新版本的 DIA-NN 标准化并加速了多样化 DIA 蛋白质组学数据集的重分析，显著提高了蛋白质鉴定率，并通过可重复、云就绪的处理过程实现了大规模元分析。
本文提出了复制性衰老的多元计数器架构（MCARA）假说，该假说认为中心体充当了一个不可修复、不断积累压力的“硬件”时钟，有别于可重编程的表观遗传“软件”，并预测在重编程前消除中心体将通过重置这一衰老登记册，显著提高诱导多能干细胞（iPSC）的生成效率。
本研究利用一种可重复的转录组学流程揭示，结直肠癌细胞系在长链非编码 RNA（lncRNA）GAS5 和 SNHG1 中表现出组织特异性的、差异化的剪接模式——这与在食管癌中观察到的模式不同——且由于肿瘤稀释和 Poly-A 选择偏倚，这些模式在公共数据库中可能被低估。
本研究成功演示了通过制备感受态大肠杆菌（*E. coli*）DH5α细胞，将其转化含有人类 CXCL-10 基因的 pET M11 载体，并随后从阳性菌落中分离质粒 DNA，从而为未来的蛋白质表达奠定了基础。
本研究表明，通过优化基于熵的 LSTM 和 BiLSTM 模型的预测阈值，可以显著提高被动痴呆监测中提前七天躁动预测的精确度，从而减轻误报负担，并为稀有事件检测建立具有临床可操作性的运行策略。
本文介绍了概念性压力传播模型（CSPM），这是一个定性框架，该框架提出，群居动物的个体压力通过社会传播途径聚合为涌现的网络动态，并得到了探索性利益相关者感知的支持，同时附带了用于未来实证验证的具体、可证伪的预测。
本文通过解析稳定性与分岔分析，研究了具有 Holling II 型功能反应的捕食-被捕食模型在收获过程中的时空动力学特征，同时开发并验证了一种混合 CNN-随机森林机器学习框架，用于预测模式机制并在双参数空间内构建转换图。
本文提出了一种多模态框架，该框架将药物结构的图神经网络表示与来自生物医学语言模型的语义嵌入相结合，以有效地预测在传统仅基于结构的模型失效的冷启动场景下，新颖且未见药物的药物-药物相互作用。