HIV-1 interactions with sialic acid-binding bacterial lectins promote virus infectivity in vitro and mucosal transmission in humanized mice

本研究证明,源自常见人体微生物群细菌的唾液酸结合凝集素,尤其是来自戈氏链球菌的SLBR-N,在体外和人源化小鼠中均能增强HIV-1的感染性和黏膜传播,从而揭示了微生物组在调节HIV感染风险中的直接作用。

原作者: Yengo, C. K., Liu, X., Langley, R. J., Avila, F., Sagar, M., Ochsenbauer, C., Bensing, B. A., Hioe, C. E.

发布于 2026-05-06
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原作者: Yengo, C. K., Liu, X., Langley, R. J., Avila, F., Sagar, M., Ochsenbauer, C., Bensing, B. A., Hioe, C. E.

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想象一下,你身体的黏膜表面(如口腔、肠道或直肠的内衬)就像一个繁忙拥挤的集市。这个集市通常挤满了友好的当地居民:构成你天然微生物群落的细菌。长期以来,科学家们认为 HIV-1(导致艾滋病的病毒)只关心它如何与人类细胞相互作用,而忽略了紧邻居住的细菌“邻居”。

这篇论文提出了一个简单的问题:当 HIV-1 遇到这些细菌邻居时会发生什么?

“魔术贴”效应

研究人员发现,我们体内的某些细菌会产生一种称为凝集素的特殊蛋白质。可以将这些凝集素想象成微小的、超强粘性的“魔术贴”条带。

  • 病毒:HIV-1 表面覆盖着一层由糖分子(唾液糖苷)组成的绒毛状外衣。
  • 细菌:一些常见细菌,如戈登链球菌(Streptococcus gordonii)和金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus),携带这些“魔术贴”凝集素。
  • 相互作用:当病毒与细菌相遇时,细菌的“魔术贴”会抓住病毒的绒毛状糖衣。

结果:更快、更强的攻击

研究发现,当这些细菌“魔术贴”条带抓住病毒时,它们不仅仅是将其固定住,实际上还超频了病毒。

  1. 更好的抓握:细菌充当了桥梁或发射台的作用。它们抓住病毒并将其牢固地粘附在人类细胞上,使病毒更容易进入并开始感染。
  2. 冠军:在所有测试的细菌“魔术贴”条带中,来自戈登链球菌(称为SLBR-N)的特定一种最强。它抓住病毒的效果最好,并帮助病毒以最快的速度感染细胞。
  3. 无处不在的效力:这种增强效应无论病毒是在试管中直接尝试感染细胞,还是在体内试图跨越屏障(黏膜表面)时都会发生。即使有其他人类蛋白质试图帮助或阻碍这一过程,该效应依然有效。

现实世界测试:人源化小鼠

为了观察这在活体中是否重要,科学家们使用了“人源化小鼠”(拥有人类免疫系统的小鼠)。

  • 他们在让小鼠暴露于 HIV 之前,先给予其剂量的最强细菌“魔术贴”(SLBR-N)。
  • 结果:拥有细菌“魔术贴”的小鼠更容易被感染。与没有细菌增强的那些小鼠相比,它们的血液和脾脏中病毒含量更高。

大局观

主要的结论是,居住在我们体内的细菌不仅仅是被动的旁观者。其中一些携带着工具,可能会意外地帮助 HIV-1 更好地抓附我们的细胞,使病毒更容易跨越黏膜屏障并建立感染。

简而言之:“社区细菌”有时可以充当分子 booster 座椅,帮助 HIV-1 比其独自行动时更容易爬入人类细胞。

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