A Stabilized Mixed Hybrid Finite Element Framework for Large-Deformation Poromechanics with Torsion: Application to Transmural Perfusion and Vascular Hemodynamics

إن قلب الإنسان هو مضخة لا تكتفي بمجرد عصر الدم، بل تلتوي وتتمدد وتغير شكلها مع كل نبضة. وداخل الجدار العضلي السميك للبطين الأيسف، تدور معضلة معقدة في ديناميكا السوائل. فالعضلة القلبية ليست كتلة صلبة من الأنسجة، بل هي مادة تشبه الإسفنج، مملوءة بالسوائل بنسبة تقارب خمسة عشر بالمائة تتحرك عبر قنوات دقيقة. وبينما يمتلئ القلب بالدم ثم يلتوي لضخه، يتم عصر هذا السائل الداخلي ودفعه، مما يخلق ضغطاً يمكن أن يساعد أو يعيق تدفق الدم عبر أوعية القلب الدقيقة الخاصة به. وإذا أصبح الضغط داخل العضلة مرتفعاً جداً، فقد يؤدي ذلك إلى سحق هذه الأوعية الرقيقة، مما يحرم أنسجة القلب من الأكسجين. إن فهم كيفية تفاعل حركة الالتواء في القلب مع تدفق هذا السائل الداخلي أمر بالغ الأهمية، ومع ذلك، غالباً ما تعاني النماذج الحاسوبية التقليدية في محاكاة ذلك بدقة، حيث تنتج أخطاءً مربكة أو تتعرض لـ "الجمود" (locking) عندما تصبح الأنسجة شبه مستحيلة الانضغاط.

وقد طور باحث في جامعة آيندهوفن للتكنولوجيا طريقة جديدة لمحاكاة هذا السلوك، حيث ابتكر إطاراً رياضياً يلتقط الالتواء والتمدد واسع النطاق لجدار القلب دون الوقوع في هذه الفخاخ الشائعة. ومن خلال التعامل مع عضلة القلب كإسفنج مشبع بالسوائل واستخدام طريقة متخصصة تتتبع حركة الأنسجة الصلبة وتدفق السائل بشكل منفصل، تكشف الدراسة كيف يعمل التواء القلب الطبيعي كآلية حماية. وتظهر عمليات المحاكاة أنه عندما يُسمح للقلب بالالتواء بحرية أثناء الامتلاء، فإنه يقلل بشكل كبير من الإجهاد على ألياف الجدار الداخلي ويخفض الضغط الداخلي الذي يهدد بانهيار الأوعية الدموية. وعلى العكس من ذلك، عندما يصبح جدار القلب سميكاً بشكل غير طبيعي بسبب ارتفاع ضغط الدم، ينحبس السائل، ويتراكم الضغط بشكل خطير، وهي حالة تفشل نماذج الحاسوب القياسية غالباً في التنبؤ بها بشكل صحيح.

يكمن جوهر هذا العمل في إصلاح مشكلة طويلة الأمد في كيفية نمذجة العلماء للمواد اللينة والمبللة مثل عضلة القلب. ففي عمليات المحاكاة الحاسوبية القياسية، عندما تكون المادة غير قابلة للانضغاط تقريباً — أي أنها لا تستطيع أن تتقلص في حجم أصغر — غالباً ما تنهار الرياضيات، مما يؤدي إلى قفزات غير واقعية في الضغط أو نتائج متذبذبة متعرجة لا تعكس الواقع. ويُعرف هذا باسم "الجمود الحجمي" (volumetric locking). ولحل هذه المشكلة، صاغ الباحث نهجاً "هجيناً مختلطاً". فبدلاً من محاولة حساب كل شيء دفعة واحدة، يقوم هذا النهج بتجزئة المشكلة إلى قطع أصغر، مع فرض قواعد صارمة تضمن تدفق السائل باستمرار عبر حدود كل قطعة، تماماً كما يجب أن يكون في الجسم الحقيقي. وتسمح هذه التقنية للحاسوب بحل حركة الأنسجة والضغط عند حواف كتل المحاكاة بشكل منفصل، مما يضمن الحفاظ على تدفق السائل بدقة وأن تظل النتائج سلسة وواقعية فيزيائياً، حتى تحت ظروف التشوه القصوى.

ولاختبار هذا الإطار الجديد، اشتق الباحث أولاً حلاً رياضياً دقيقاً لأسطوانة سميكة الجدران يتم نفخها والتواءها، لتكون بمثابة مرجع مثالي. ثم طبق الطريقة على نموذج للبطين الأيسف، وهو مقطع أسطواني من عضلة القلب يتوافق في أبعاده مع التشريح البشري. واستكشفت عمليات المحاكاة ثلاث سيناريوهات محددة. أولاً، بحثوا في كيفية تأثير مستويات مختلفة من ضغط الدم داخل أوعية القلب التاجية الخاصة به على صلابة الجدار. ووجدوا أنه عندما تكون الأوعية ممتلئة جيداً بالدم، يرتفع ضغط السائل الداخلي، مما يؤدي في الواقع إلى زيادة صلابة جدار القلب أثناء الاسترخاء. وهذه الظاهرة، المعروفة باسم "تأثير خرطوم المياه" (garden-hose effect)، تعني أن القلب يتطلب ضغطاً أكبر للامتلاء، مما يحد من حجم الدم الذي يمكنه استقباله. وقد تنبأ النموذج الجديد بدقة بهذا التحول، حيث أظهر أن ارتفاع ضغط التروية الداخلي يقلل من الإجهاد الصلب في جدار العضلة من عشرة كيلوباسكال إلى ثلاثة كيلوباسكال، مما يؤدي فعلياً إلى توزيع الحمل بين السائل والأنسجة.

أما السيناريو الثاني، فقد فحص الدور الحيوي لحركة التواء القلب. في القلب السليم، تترتب الألياف العضلية في شكل حلزوني يمتد من السطح الداخلي إلى السطح الخارجي، ويتغير اتجاهها أثناء المسار. وعندما يمتلئ القلب، يتسبب هذا الهيكل الحلزوني في التواء الجدار. وقارنت عمليات المحاكاة بين قلب يُسمح له بالالتواء بحرية وقلب يُثبت بشكل صلب. فعندما تم منع الالتواء، ارتفع الإجهاد على الألياف العضلية عند الجدار الداخلي إلى 57.20 كيلوباسكال، وهو تركيز خطير للقوة. ومع ذلك، عندما سُمح للنموذج بالالتواء بشكل طبيعي، انخفض ذروة الإجهاد بنسبة 45.5 بالمائة ليصل إلى 31.20 كيلوباسكال. كما ساعد إعادة توزيع القوة هذا في تصريف السائل بسهء عبر الجدار، مما خفض ضغط المسام الداخلي من حوالي 128 ملم زئبق إلى 122 ملم زئبق. وتثبت الدراسة أن التواء القلب ليس مجرد نتاج للانقباض، بل هو آلية ضرورية لتخفيف الإجهاد والحفاظ على تدفق الدم إلى الطبقات الداخلية للعضلة.

أما دراسة الحالة الثالثة والأكثر أهمية، فقد تناولت القلب تحت وطأة ارتفاع ضغط الدم الشديد، حيث يزداد سمك الجدار بشكل ملحوظ لتحمل ضغوط الضخ العالية. في هذا السيناريو، تم نمذجة نصف القطر الداخلي للقلب عند 2.00 ملم ونصف القطر الخارجي عند 5.00 ملم، مع ضغط تجويفي قدره 180 ملم زئبق. وتحت هذه الظروف، يحبس الجدار السميك السائل بالقرب من السطح الداخلي لأن السائل يقطع مسافة أطول للهروب. وقد أظهر النموذج الهجين المختلط الجديد أن هذا السائل المحبوس يخلق منطقة ضغط مرتفع مستمرة تستمر حتى بعد عملية التحميل الأولية. وفي المقابل، عندما استخدم الباحث نفس السيناريو باستخدام تقنيات النمذجة الحاسوبية القياسية، كانت النتائج فوضوية؛ إذ أنتجت الطريقة القياسية تذبذبات غير فيزيائية زائفة في الضغط بالقرب من الجدار الداخلي وفشلت في التقاط توزيع الإجهاد الحقيقي، مما أدى إلى خطأ هائل بنسبة 12.75 بالمائة. أما الطريقة الجديدة، فقد أنتجت منحنى ضغط سلس ورتيب بخطأ قدره 0.01 بالمائة فقط، مما حدد بشكل صحيح أن الجدار السميك مع حركة الالتواء يخلق عائقاً ميكانيكياً يبطئ عملية التصريف ويحافظ على الضغط الداخلي المرتفع.

تشير هذه النتائج إلى أن قدرة القلب على الالتواء وفك الالتواء هي جزء أساسي من صحته الهيدروليكية. فعندما يلتوي القلب بحرية، فإنه يجعل الإجهاد متجانساً عبر الجدار ويسهل تصريف السوائل، مما يحمي الأوعية الدقيقة من الانهيار. وعندما يزداد سمك الجدار أو يتقيد الالتواء، ينحبس السائل، مما يؤدي إلى ضغوط عالية يمكن أن تعرض تدفق الدم للخطر. وتؤكد الدراسة أن الإطار الحسابي الجديد قادر على التقاط هذه التفاعلات الدقيقة والحيوية، مما يوفر أداة موثوقة لفهم كيفية اقتران القوى الميكانيكية وتدفق السوائل في القلب. وبينما يركز العمل الحالي على هندسة أسطوانية مبسطة لإثبات المفهوم، فإن نجاح هذه الطريقة في التعامل مع التشوهات الكبيرة والتفاعلات المعقدة بين السوائل والهياكل يشير إلى مستقبل يمكن فيه تطبيق هذه النماذج على أشكال قلب أكثر تعقيداً وثلاثية الأبعاد لفهم فشل القلب وآثار ارتفاع ضغط الدم بشكل أفضل.