371 Arbeiten
Diese Studie etabliert ein neuartiges menschliches iPSC-basiertes Ko-Kultursystem, das durch direkten Zellkontakt zwischen makrophagen- und hepatozytenabgeleiteten Zellen eine reziproke Reifung und eine physiologisch relevantere Modellierung der Leberbiologie sowie der immunvermittelten Toxizität ermöglicht.
Die Studie zeigt, dass zeitlich eingeschränktes Füttern allergische Dermatitis bei Mäusen durch die Modulation leptinabhängiger Entzündungswege abschwächt und die Heilung beschleunigt, was auch beim Menschen mit entzündlichen Hauterkrankungen in Verbindung gebracht wird.
Die Studie zeigt, dass Beijing-Stämme von Mycobacterium tuberculosis die durch BCG-impfung induzierte angeborene Immunität, insbesondere in alveolären Makrophagen, frühzeitig unterdrücken und so der Impfschutz umgehen.
Die Studie zeigt, dass CD31+ T-Zellen (TANG) im Vergleich zu CD31- Zellen höhere VEGF-A- und CXCR4-Spiegel aufweisen und dass das VEGF-A-Expressionsniveau dieser angiogenen T-Zellen mit dem Alter ansteigt, was auf einen pathologischen Phänotyp im Zusammenhang mit altersbedingter Entzündung hindeutet.
Die Studie zeigt, dass Staphylokokken-Biofilme die cGAS-STING-Immunantwort in Makrophagen durch Herunterregulierung von cGAS und nicht durch den Abbau von Liganden unterdrücken, wobei die direkte Aktivierung von STING mittels 2'3'-cGAMP die Immunantwort erfolgreich wiederherstellt und einen vielversprechenden therapeutischen Ansatz für chronische Implantatinfektionen bietet.
Diese Studie charakterisiert erstmals umfassend die extrazellulären Vesikel von EBV-transformierten B-Zellen und zeigt, dass diese neben Wirts-DNA insbesondere die virale lncRNA EBER1 exportieren, was einen möglichen Mechanismus für die Übertragung viraler RNA in das Zentralnervensystem bei Multipler Sklerose darstellt.
Die Studie zeigt, dass eine spezialisierte Population von T-bet-exprimierenden B-Zellen für die Aufrechterhaltung einer schützenden mukosalen Immunität gegen Murine Noroviren unerlässlich ist, indem sie die Expansion virus-spezifischer IgG2c- und IgA-Antikörper sowie die Bildung von Gedächtnisimmunität bei Reinfektion vermittelt.
Diese Studie identifiziert Neutrophile als die ersten Immunzellen, die durch die Erkennung von präneoplastischen Brustkrebszellen und die Aktivierung der Entfaltungsfaltungsantwort (UPR) eine entscheidende Rolle in der frühen Immunüberwachung spielen, was neue therapeutische Ansätze zur Unterbrechung der Tumorentstehung eröffnet.
Die Studie zeigt, dass das von Staphylococcus aureus sezernierte Serinprotease-ähnliche Protein SplB ein potentes Allergen ist, das über seine enzymatische Aktivität und die Interaktion mit dem Wirts-Immunsystem (insbesondere IL-33) eine schwere eosinophile Luftwegsentzündung auslöst und somit einen neuen Mechanismus für die Entstehung von Asthma durch bakterielle Allergene aufdeckt.
Die Studie von Cipolla et al. zeigt, dass Antikörper die Keimzentrums- und Plasmablasten-Antwort über Fcγ-Rezeptor-abhängige Mechanismen verstärken, während die Senkung der Affinitätsschwelle für den Eintritt in die Keimzentrumsreaktion unabhängig von Fcγ-Rezeptoren und Komplementrezeptoren erfolgt.
Die Studie zeigt, dass die direkte Präsentation von injizierten bakteriellen Antigenen durch Darmepithelzellen entscheidend für die Induktion robuster CD4-T-Zell-Antworten und die Ausbildung schützender Gewebe-residenter Gedächtniszellen ist, was neue Wege für die Entwicklung mukosaler Impfstoffe eröffnet.
Die Studie zeigt, dass spontane Adipositas vor der Schwangerschaft bei Rhesusaffen die fetale Immunontogenie grundlegend verändert, indem sie entzündliche Signale verstärkt, die Zelldifferenzierung stört und die Zellkommunikation in Richtung einer proinflammatorischen und weniger tolerogenen Antwort verschiebt, was die Anfälligkeit der Nachkommen für Infektionen und Immunerkrankungen erklärt.
Die Studie stellt die QuEST-Methode vor, eine quantitative Immunfluoreszenz-Technik, die es ermöglicht, die stöchiometrischen Zusammensetzungen des TCR-Signalosoms in humanen primären T-Zellen zu bestimmen und dabei überraschende Erkenntnisse wie ein 1:1-Verhältnis von ZAP-70 zu TCR sowie die PD-1-vermittelte Störung der CD28-Rekrutierung aufdeckt.
Die Studie stellt neuartige Hühnermodelle mit Knockouts der Typ-I- und Typ-III-Interferonrezeptoren vor, die entscheidende Einblicke in die Rolle dieser Interferone bei der Immunantwort und Pathogenese von aviären Influenzaviren liefern und somit zur Entwicklung wirksamerer Bekämpfungsstrategien beitragen.
Die Studie liefert präklinische Belege dafür, dass allogene Vγ9Vδ2-T-Zellen aus gesunden Spendern durch einen optimierten Mehrfach-Amplifikationsprozess zu hochreinen, zytotoxischen und MHC-unabhängigen Wirkstoffen für eine skalierbare „off-the-shelf"-Immuntherapie gegen Krebs weiterentwickelt werden können.
Die Studie identifiziert die Myc-vermittelte Glutaminolyse als therapeutisches Ziel, um die entzündungsgetriebene Notfall-Myelopoese zu unterdrücken und dadurch das Fortschreiten von Brusttumoren durch Verringerung der intratumoralen Neutrophileninfiltration zu hemmen.
Die Studie zeigt, dass eine konservierte metabolisch-oxidative Achse die Kryosensibilität von Immunzellen bestimmt und dass gezielte Vorbehandlungen, die den Glukosestoffwechsel und die Lipidperoxidation hemmen, die Überlebensrate und therapeutische Wirksamkeit nach dem Einfrieren erheblich verbessern können.
Diese Studie identifiziert die K61-vermittelte K48-Ubiquitinierung durch die E3-Ligase RNF5 und deren Depolymerisierung durch die Deubiquitinase USP20 als artspezifischen Regulationsmechanismus für die Stabilität und antivirale Signalfunktion des porcinen STING-Proteins, was potenzielle Ansatzpunkte für die Züchtung antiviraler Schweine und die Entwicklung antiviraler Medikamente bietet.
Die Studie zeigt, dass mRNA-Impfstoffe, die auf dem Merozoiten-Oberflächenprotein PfMSP2 basieren, bei Mäusen eine starke Immunantwort mit multifunktionalen, schützenden Antikörpern gegen verschiedene Malaria-Stämme auslösen und damit eine vielversprechende Strategie für die Entwicklung wirksamerer Impfstoffe darstellen.
Die Studie zeigt, dass CFTR-Dysfunktion ein Spektrum systemischer Immunstörungen darstellt, das nicht nur bei Cystic-Fibrosis-Patienten, sondern auch bei gesunden F508del-Trägern zu einer chronischen, niedriggradigen Entzündung führt und damit die traditionelle binäre Trennung zwischen Gesundheit und Krankheit infrage stellt.