155 Arbeiten
Die Studie identifiziert Sertad4 als fibroblastenspezifischen Regulator der pathologischen Herzremodellierung und zeigt, dass dessen Deletion in Mäusen die Herzinsuffizienz nach einem Infarkt durch Verringerung von Fibrose und Hypertrophie verhindert, was Sertad4 als vielversprechendes, zelltypselektives therapeutisches Ziel im Vergleich zu BRD4-Inhibitoren etabliert.
Die Studie zeigt, dass das Entschlüsseln von Emotionen aus EEG-Daten bei imaginiertem Sprechen maßgeblich auf unbeabsichtigter Gesichtsmuskelaktivität beruht, die das Signal kontaminiert und insbesondere bei glücklichen Äußerungen eine über dem Zufall liegende Klassifizierung ermöglicht.
Die Studie zeigt, dass eine chronische Behandlung mit dem α1A-Adrenorezeptor-Agonisten A61603 bei Mäusen mit rechtsventrikulärem Versagen durch pulmonale Arterienkonstriktion die mitochondriale Dysfunktion verbessert und die Herzfunktion wiederherstellt, was den α1A-Rezeptor als vielversprechendes therapeutisches Ziel für diese Erkrankung identifiziert.
Die Studie zeigt anhand eines Kompassläufer-Modells, dass phasenabhängige Gangstabilitätsmaße die phasenabhängige Gangrobustheit nicht zuverlässig vorhersagen können und daher als Indikator für das Sturzrisiko beim Menschen ungeeignet sind.
Die Studie zeigt, dass ein Fang- und Handhabungsprotokoll bei wilden Kohlmeisen zwar kurzfristige Stressreaktionen und Verzögerungen bei der Nestlingsfütterung auslöst, jedoch kaum negative Auswirkungen auf den langfristigen Fortpflanzungserfolg hat, wobei die Ergebnisse aufgrund des Fehlens einer ungestörten Kontrollgruppe mit Vorsicht zu interpretieren sind.
Das vorgestellte HEAD-Modell stellt ein gekoppeltes lumped-parameter-System dar, das die Dynamik von Hirndruck, Augenblutdruck und Liquor unter Gravitationseinflüssen vereint, um die physiologischen Mechanismen des Spaceflight-Associated Neuro-ocular Syndrome (SANS) zu analysieren und posturale Druckveränderungen im Sehnerv zu quantifizieren.
Die Studie zeigt, dass ein extrem langer Ultra-Ausdauerlauf über 4.486 km durch eine Kombination aus gestörtem Arginin-Stoffwechsel, Ceramid-Anreicherung und Aktivierung des angeborenen Immunsystems zu oxidativem Stress und einer daraus resultierenden Arteriensteifigkeit führt, ohne dass die endotheliale Stickstoffmonoxid-Produktion dauerhaft beeinträchtigt wird.
Diese Studie stellt ein theoretisches Rahmenwerk vor, das zeigt, wie die Dynamik der Sarkomerlängen während der isovolumetrischen Phase die Kontraktionskraft und die isovolumetrische Relaxationszeit durch eine kraft- und volumenabhängige Kopplung mechanisch reguliert, was die hämodynamische Effizienz verbessert.
Die Studie zeigt, dass bei gesunden Erwachsenen eine Erhöhung der kognitiven Anforderungen an die räumliche Navigation durch das Entfernen sensorischer Hinweise in einer virtuellen Realität keine nachteiligen Auswirkungen auf Gang und Gleichgewicht hat, was auf eine robuste Trennung dieser beiden Prozesse hindeutet.
Die Studie zeigt, dass chronische Kälteexposition bei UCP1-defizienten Mäusen eine mitochondriale Plastizität in braunem und beigeem Fettgewebe auslöst, die durch eine verstärkte MCU-vermittelte Calciumaufnahme, eine erhöhte ER-Mitochondrien-Kontaktbildung und eine Umorganisation der Atmungskette eine effiziente Thermogenese ohne UCP1 ermöglicht.
Diese Studie erstellt eine zelltypaufgelöste transkriptomische Karte des Skelettmuskels bei Frauen mit PCOS, die zellspezifische Dysregulationen, eine pro-fibrotische Umprogrammierung von fibro-adipogenen Vorläuferzellen und deren Wechselwirkung mit Muskelfasern aufdeckt, die durch Hyperinsulinämie und Hyperandrogenämie getrieben werden und teilweise durch Metformin reversibel sind.
Die Studie zeigt, dass die genetische Variante PNPLA3I148M unabhängig von einer metabolischen Dysfunktions-assoziierten Steatose (MASLD) direkt den Knochenabbau fördert und die Knochenmasse durch eine Umprogrammierung des Knochengewebes verringert.
Die Studie zeigt, dass eine spezifische obesogene HFC+Fr-Diät bei Mäusen zu MASLD führt, wobei die Progression zur MASH mit Fibrose jedoch geschlechtsspezifisch und abhängig von der hepatozytären PPARγ-Expression sowie der damit verbundenen Störung des Methioninstoffwechsels erfolgt.
Die Studie stellt einen neuartigen, nicht-invasiven immunochromatographischen Test vor, der mittels spezifischer monoklonaler Antikörper die Ovulation und frühe Schwangerschaft bei Neuweltaffen wie dem Zwergmarmoset zuverlässig im Urin nachweist und somit invasive Blutentnahmen überflüssig macht.
Die Studie zeigt, dass nach einer aktiven Dehnung bzw. Verkürzung des Musculus tibialis anterior die neuronale Ansteuerung durch eine verringerte bzw. erhöhte Rekrutierung von Motorneuronen und eine intensitätsabhängige Modulation der Entladungsrate angepasst wird, um die Phänomene der residualen Kraftverstärkung bzw. -depression auszugleichen.
Diese Studie charakterisiert erstmals eine reproduzierbare, multimodale sympathische Nervensystem-Startreaktion, die aus einem koordinierten Muster peripherer und zentraler physiologischer Veränderungen besteht und als vielversprechendes diagnostisches Werkzeug zur Beurteilung autonomer Dysfunktionen dient.
Diese Studie charakterisiert durch Multi-Omics-Analysen die unterschiedlichen molekularen Signaturen von kleinen und großen extrazellulären Vesikeln im mütterlichen Plasma in der frühen Schwangerschaft und liefert damit ein grundlegendes Rahmenwerk für das Verständnis der plazentaren und metabolischen Anpassungen sowie für die zukünftige Erforschung von Schwangerschaftskomplikationen.
Die Studie zeigt, dass Angiotensin II über die Verstärkung des CCL5/CCR5-Signalwegs mitochondriale Dysfunktion und oxidativen Stress in glatten Gefäßmuskelzellen auslöst, was zu vaskulärer Dysfunktion und Entzündung bei Bluthochdruck beiträgt.
Die Studie zeigt, dass bei jungen erwachsenen Frauen nach einer fettreichen Mahlzeit eine kontinuierliche Hypoxämie im Vergleich zu normoxischen oder intermittierend hypoxischen Bedingungen zu signifikant erhöhten Plasmakonzentrationen von Beta-Hydroxybutyrat führt.
Die Studie kommt zu dem Schluss, dass die Langlebigkeit von *eat-2*-Mutanten bei *C. elegans* maßgeblich auf einer erhöhten Resistenz gegen bakterielle Infektionen beruht und nicht auf einer echten diätetischen Restriktion, weshalb sie kein verlässliches Modell für DR-Studien darstellen.