219 artículos
La inmunología es la ciencia que estudia cómo nuestro cuerpo se defiende naturalmente contra amenazas externas, desde virus y bacterias hasta células dañadas. En esta categoría, exploramos los avances recientes que revelan los mecanismos detrás de nuestras defensas naturales y cómo podemos potenciarlas para combatir enfermedades.
Aquí en Gist.Science, seleccionamos y procesamos cada nuevo preimpreso publicado en bioRxiv dentro de este campo. Nuestro equipo analiza cada estudio para ofrecer tanto resúmenes técnicos detallados como explicaciones en lenguaje sencillo, haciendo que la investigación de vanguardia sea accesible para todos sin sacrificar el rigor científico.
A continuación, encontrarás la lista más reciente de estos trabajos, organizados para que puedas explorar las últimas descubrimientos en inmunología.
Este estudio demuestra que la infección por *Trypanosoma brucei* infiltra directamente el útero murino, desencadenando una remodelación inmunitaria distintiva y una disfunción neuroendocrina que, colectivamente, alteran la fisiología reproductiva a través de vías inflamatorias y hormonales independientes.
Este estudio demuestra que la estimulación específica de antígenos puede reactivar los provirus de VIH-1 integrados en regiones de cromatina transcripcionalmente represivas, lo que indica que estos reservorios "profundamente latentes" pueden contribuir al rebote viral a pesar de sus restricciones epigenéticas.
Este estudio caracteriza la desregulación inmunitaria en la endometriosis al revelar una elevación de células Th17 patogénicas y una extensa reprogramación transcriptómica en los subconjuntos de Th17, lo que sugiere que las terapias dirigidas contra IL-23 e IL-17 podrían ser recapacitadas para tratar la enfermedad.
Este estudio utiliza la citometría de masas de célula única de alto rendimiento para demostrar que la dinámica del ciclo celular, particularmente la interacción cruzada entre G1/S con la señalización de receptores y la detención en las fases S-G2, moldea fundamentalmente el destino de las células T humanas e impulsa los programas de agotamiento en el contexto del cáncer y la terapia con células CAR-T.
A través de diversos modelos de infección, incluyendo desafíos de dosis ultra bajas, el cebado inmunológico mediante el alojamiento conjunto y la preinfección con Legionella pneumophila, este estudio demuestra que Mycobacterium tuberculosis exhibe una resistencia robusta a la depuración inmunitaria innata independientemente de la dosis infecciosa inicial o de la fuerza de las respuestas inflamatorias innatas preexistentes.
Este estudio demuestra que la señalización fuerte y sostenida del interferón tipo I actúa de forma intrínseca celular para deteriorar las respuestas de IFN en macrófagos infectados, impulsando así la susceptibilidad a la tuberculosis, un proceso que puede revertirse mediante la eliminación genética del regulador positivo RESIST para restaurar la señalización de IFN y rescatar la defensa del huésped.
Este estudio revela que la señalización del TCR induce a Id3 para reprogramar las células T γδ Vγ1.1Vδ6.3 potencialmente patogénicas en células de tipo ILC1, un mecanismo de retroalimentación crítico que previene la autoinmunidad grave que se asemeja al síndrome de Sjögren.
BenchRep-T es un benchmark unificado que evalúa sistemáticamente nueve enfoques computacionales para el diagnóstico de enfermedades basado en el repertorio de receptores de células T, revelando que los modelos base simples a menudo rivalizan con los métodos complejos y destacando la necesidad de marcos de evaluación estandarizados y reproducibles.
Este estudio identifica a TREM2 como un receptor asociado a DAP12 que se une directamente a *Cryptococcus neoformans* a través de su componente de la pared celular -1,6-glucano, inhibiendo así la fagocitosis de los macrófagos y la polarización M1 para suprimir la respuesta inmunitaria antifúngica del huésped.
Este estudio revela que las bacterias orales asociadas con la AR inducen trampas extracelulares de neutrófilos para generar antígenos citrulinados, los cuales son presentados de forma cruzada por células dendríticas y células B autorreactivas para activar y expandir células T CD8+ citotóxicas a través de la señalización de TLR y el reclutamiento de IL-8, impulsando así la destrucción articular en la artritis reumatoide.