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La neurociencia explora los misterios de nuestro cerebro, desde cómo las neuronas se comunican hasta qué nos hace sentir, pensar y recordar. Este campo descifra la compleja maquinaria que impulsa cada experiencia humana, revelando los fundamentos biológicos de la conducta y la mente. En Gist.Science, nos esforzamos por hacer que estos descubrimientos avanzados sean comprensibles para todos, eliminando las barreras del lenguaje técnico especializado.
Todos los artículos en esta sección provienen directamente de bioRxiv, donde los investigadores comparten sus hallazgos antes de su publicación formal. Procesamos cada nuevo preprint de esta categoría para ofrecer tanto resúmenes técnicos detallados como explicaciones en lenguaje sencillo, asegurando que la ciencia sea accesible sin sacrificar el rigor. A continuación, encontrará los últimos estudios publicados en el ámbito de la neurociencia.
El estudio utiliza datos del proyecto ABCD para concluir que, aunque un retraso en la edad cerebral en la infancia tardía se asoció inicialmente con un mayor riesgo de iniciar el consumo de alcohol en la adolescencia, esta relación desaparece al ajustar por factores sociodemográficos y exposición previa, sugiriendo que la edad cerebral por sí sola no predice la iniciación ni la gravedad del consumo de alcohol.
El estudio demuestra que el estrés potencia el aprendizaje del miedo al aumentar la reactivación de las huellas neuronales (engramas) en el giro dentado ventral, pero no en el dorsal, lo que sugiere un mecanismo específico en la integración de la valencia emocional en la memoria.
Este estudio demuestra que la reactivación de memorias evaluativas conflictivas durante el sueño NREM reduce la ambivalencia en la toma de decisiones al promover la integración de dicha información, un proceso respaldado por la actividad eléctrica cerebral específica (potencia delta y husos de sueño) que facilita la reorganización de las memorias.
Este estudio demuestra que el estrés oxidativo en la enfermedad de Huntington induce la sobreexpresión de CD22 en la microglía, lo que inhibe la fagocitosis y agrava la patología, pero que la eliminación genética de CD22 o la restauración de su ligando pueden revertir estos efectos y mejorar los síntomas.
Este estudio demuestra que una terapia génica dirigida específicamente a neuronas mediante el vector AAV9 y el promotor hSynI logra una rescate duradero, dosis-dependiente y funcional de la epilepsia y el encefalopatía en un modelo de ratón nulo para WWOX, definiendo una ventana terapéutica temprana y un marco optimizado para el tratamiento clínico de este trastorno.
Los investigadores desarrollaron un modelo de ratón humanizado que trasplanta progenitores de oligodendrocitos derivados de iPSCs humanas a la médula espinal de ratones, demostrando que este sistema permite estudiar la mielinización, la remielinización tras una lesión y la eficacia de fármacos promielinizantes como el bavisant, superando así las limitaciones de los modelos animales tradicionales para la investigación de enfermedades desmielinizantes humanas.
Los investigadores desarrollaron GPR52-1.0, un sensor fluorescente genéticamente codificado basado en la estrategia GRAB que permite la detección en tiempo real de la liberación de ligandos endógenos de GPR52, facilitando así la desorfanización de este receptor y abriendo nuevas vías para el estudio de su función fisiológica y el desarrollo de terapias.
Este estudio demuestra que, aunque la estimulación muscular eléctrica no aumentó la lucidez onírica, la estimulación vestibular galvánica combinada con entrenamiento cognitivo logró incrementar significativamente la lucidez en comparación con el grupo control.
Este estudio demuestra que la administración dirigida a neutrófilos de circSCMH1 mediante nanopartículas lipídicas restaura la perfusión microvascular en el accidente cerebrovascular al inhibir la tromboinflamación y la NETosis, ofreciendo así una nueva estrategia terapéutica para prevenir la recanalización inútil tras la trombectomía mecánica.
Este estudio revela que en neuronas dopaminérgicas derivadas de pacientes con Parkinson y la mutación de triplicación de SNCA, la liberación de dopamina se ve comprometida debido a una carga deficiente en las vesículas sinápticas causada por una expresión y función reducidas del transportador VMAT2, lo que genera un estrés oxidativo citosólico que podría contribuir tanto a los síntomas como a la etiología de la enfermedad.