212 पेपर
यह अध्ययन TREM2 को एक DAP12-जुड़े रिसेप्टर के रूप में पहचानता है जो सीधे इसके -1,6-ग्लूकन सेल वॉल घटक के माध्यम से *Cryptococcus neoformans* से जुड़ता है, जिससे मैक्रोफेज फागोसाइटोसिस और M1 पोलराइजेशन को बाधित कर मेजबा के एंटीफंगल प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को दबा दिया जाता है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि आरए (RA)-संबंधित मौखिक बैक्टीरिया न्यूट्रोफिल एक्स्ट्रासेलुलर ट्रैप्स को प्रेरित कर सिट्रुलिनेटेड एंटीजन उत्पन्न करते हैं, जिन्हें डेंड्रिटिक कोशिकाओं और ऑटोरिएक्टिव बी कोशिकाओं द्वारा क्रॉस-प्रेजेंट किया जाता है ताकि टीएलआर (TLR) सिग्नलिंग और आईएल-8 (IL-8) भर्ती के माध्यम से साइटोटॉक्सिक सीडी8+ (CD8+) टी कोशिकाओं को सक्रिय और विस्तारित किया जा सके, जिससे अंततः रुमेटॉइड अर्थराइटिस में जोड़ों के विनाश को बढ़ावा मिलता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि अल्फाफोल्ड 3 (AlphaFold 3) MHC:peptide:TCR परिसरों की संरचनाओं की सटीक भविष्यवाणी कर सकता है, जो एक सामान्यीकृत मॉडल को उच्च सटीकता के साथ अनदेखे एपिटोप्स (epitopes) के लिए टी सेल रिसेप्टर एंटीजन विशिष्टता को डिकोड करने में सक्षम बनाता है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि उसी स्थान पर द्वितीयक टीकाकरण मौजूदा जर्मिनल सेंटर बी कोशिकाओं के क्लोनल बर्स्ट-प्रकार के विस्तार को प्रेरित करता है बजाय स्थानीय स्मृति को भर्ती करने के, जो एक विशिष्ट प्रतिक्रिया तंत्र है जिसके विकसित होते रोगजनकों के विरुद्ध अनुक्रमिक टीकाकरण रणनीतियों को अनुकूलित करने के लिए महत्वपूर्ण निहितार्थ हैं।
टाइप 1 मधुमेह के रोगियों से सिंगल-सेल आरएनए सीक्वेंसिंग डेटा का विश्लेषण करके, यह अध्ययन एक लचीली, डीडिफरेंशिएटेड (विभेदित अवस्था से वापस गई) बीटा कोशिका उप-जनसंख्या की पहचान करता है जो जीवित बचे लोगों में समृद्ध है और जो एक IRF1-संचालित ट्रांसक्रिप्शनल प्रोग्राम के माध्यम से प्रतिरक्षा विनाश से बचती है, जो अपरेगुलेटेड इम्यूनोमॉड्यूलेटरी जीन और डाउनरेगुलेटेड ऑटोएंटीजन द्वारा विशेषता रखता है, जिससे रोग की रोकथाम और सुधार के लिए संभावित नए लक्ष्य प्राप्त होते हैं।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि IFNγ उत्तेजना मानव न्यूरॉन्स को HLA क्लास I अणुओं के माध्यम से एक विशिष्ट, HLA-B-समृद्ध ऑटोएंटीजन रिपर्टोइर (repertoire) प्रस्तुत करने के लिए प्रेरित करती है, जिसे एंटीजन-विशिष्ट न्यूरोनल क्षति का कारण बनने के लिए ऑटोरिएक्टिव CD8+ T कोशिकाओं द्वारा पहचाना जा सकता है, जिससे सूजन संबंधी CNS विकारों में न्यूरोनल ऑटोएंटीजन की खोज और सत्यापन के लिए एक मंच प्रदान होता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि दक्षिणी अफ्रीकी आबादी में गोरिल्ला एडेनोवायरस 32 (GRAd32) के विरुद्ध न्यूट्रलाइजिंग एंटीबॉडीज की पूर्व-मौजूद सेरोप्रिवेलेंस कम है, जो Ad26-आधारित कोविड-19 टीकाकरण से अप्रभावित रहती है, जिससे इस क्षेत्र में भविष्य के एचआईवी वैक्सीन परीक्षणों के लिए एक प्रभावी वेक्टर प्लेटफॉर्म के रूप में इसकी क्षमता का समर्थन मिलता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि GAD65 एंटीबॉडी-जुड़े न्यूरोलॉजिकल विकारों वाले रोगियों में रोगजनक, HLA क्लास I-प्रतिबंधित CD8+ T कोशिकाएं मौजूद होती हैं जो विशिष्ट GAD65 पेप्टाइड्स को पहचानने और साइटोटॉक्सिसिटीता (cytotoxicity) को मध्यस्थता प्रदान करने में सक्षम होती हैं, जो रोग के एक प्रत्यक्ष कोशिकीय तंत्र को उजागर करती हैं और 8.1 पूर्वज हैप्लोटाइप (ancestral haplotype) को एक महत्वपूर्ण आनुवंशिक जोखिम कारक के रूप में पहचानती हैं।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि संयुक्त PD-1/CTLA-4 चेकपॉइंट निषेध (inhibition), CD8+ T सेल-व्युत्पन्न IFN-{gamma} के उत्पादन को बढ़ावा देकर चूहों में पोस्ट-मायोकार्डियल इन्फार्क्शन की चोट को बढ़ा देता है, जो कार्डिएक मैक्रोफेज में JAK-STAT1 मार्ग को सक्रिय करता है ताकि एक हाइपर-इंफ्लेमेटरी प्रतिक्रिया संचालित की जा सके।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि मैक्रोफेज द्वारा *क्लेबसिएला न्यूमोनी* का प्रभावी निष्कासन महत्वपूर्ण रूप से इंड्यूसिबल नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ (iNOS) से व्युत्पन्न रिएक्टिव नाइट्रोजन स्पीशीज पर निर्भर करता है न कि NADPH ऑक्सीडेज-जनित रिएक्टिव ऑक्सीजन स्पीशीज पर, जो संक्रमण के दौरान अपरिहार्य और अदृश्य होते हैं।