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यह अध्ययन प्रकट करता है कि मेमोरी फेनोटाइप रेगुलेटरी टी कोशिकाओं का प्रतिस्पर्धी विस्तार, जो MLL1-मध्यस्थ TCR अभिव्यक्ति के रखरखाव द्वारा संचालित होता है, बुढ़ापे के दौरान प्रतिरक्षा सहिष्णुता को बनाए रखने के लिए आवश्यक है।
*Nippostrongylus brasiliensis* हेलमिंथ से संक्रमित चूहों में {Delta}9-टेट्राहाइड्रोकैनाबिनोल (THC) के निरंतर संपर्क से परजीवी भार में कोई परिवर्तन नहीं होता है, बल्कि यह जन्मजात और टी सेल इफ़ेक्टर कार्यों को नियंत्रित करके और फेफड़ों के इओसिनोफिल तथा मैक्रोफेज के ट्रांसक्रिप्शनल प्रोग्राम को एक एंटी-इंफ्लेमेटरी, स्ट्रेस-एडेप्टिव फेनोटाइप की ओर स्थानांतरित करके प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को नया रूप देता है जो ऊतक पुनर्निर्माण (टिश्यू रिमॉडलिंग) को कम करता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि *ट्रिपैनोसोमा ब्रूसी* संक्रमण सीधे चूहों के गर्भाशय में प्रवेश करता है, जो विशिष्ट प्रतिरक्षा पुनर्गठन और न्यूरोएंडोक्राइन डिसफंक्शन को सक्रिय करता है जो सामूहिक रूप से स्वतंत्र सूजन संबंधी और हार्मोनल मार्गों के माध्यम से प्रजनन शरीर क्रिया विज्ञान को बाधित करते हैं।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि एंटीजन-विशिष्ट उत्तेजना (antigen-specific stimulation) ट्रांसक्रिप्शनली रिप्रेसिव क्रोमैटिन क्षेत्रों में एकीकृत HIV-1 प्रोवायरस को पुनर्सक्रिय कर सकती है, जो यह संकेत देता है कि ये "डीपली लेटेंट" (deeply latent) भंडार अपनी एपिजेनेटिक बाधाओं के बावजूद वायरल रिबाउंड में योगदान दे सकते हैं।
यह अध्ययन एंडोमेट्रियोसिस में रोगजनक Th17 कोशिकाओं की वृद्धि और Th17 उपसमूहों में व्यापक ट्रांसक्रिप्टोमिक पुनर्गठन को प्रकट करके प्रतिरक्षा संबंधी असंतुलन को स्पष्ट करता है, जो यह सुझाव देता है कि IL-23 और IL-17 लक्षित उपचारों का उपयोग इस बीमारी के इलाज के लिए पुनरुद्देश्यित किया जा सकता है।
यह अध्ययन यह प्रदर्शित करने के लिए हाई-थ्रूपुट सिंगल-सेल मास साइटोमेट्री का उपयोग करता है कि कोशिका चक्र की गतिशीलता, विशेष रूप से रिसेप्टर सिग्नलिंग के साथ G1/S क्रॉसटॉक और S-G2 चरण का ठहराव (arrest), मानव टी सेल के भाग्य को मौलिक रूप से आकार देते हैं और कैंसर तथा CAR टी सेल थेरेपी के संदर्भ में थकावट (exhaustion) कार्यक्रमों को संचालित करते हैं।
अल्ट्रा-लो डोज़ चुनौतियों, सह-निवास (को-हाउसिंग) के माध्यम से इम्यून प्राइमिंग, और लेगियोनेला न्यूमोफिलिया के साथ पूर्व-संक्रमण सहित विविध संक्रमण मॉडलों के माध्यम से, यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस प्रारंभिक संक्रामक खुराक या पूर्व-मौजूदा जन्मजात सूजन प्रतिक्रियाओं की शक्ति की परवाह किए बिना, जन्मजात प्रतिरक्षा निकासी के प्रति मजबूत प्रतिरोध प्रदर्शित करता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि मजबूत, निरंतर टाइप I इंटरफेरॉन सिग्नलिंग संक्रमित मैक्रोफेज में IFN प्रतिक्रियाओं को कोशिका के भीतर (cell intrinsically) बाधित करने का कार्य करती है, जिससे तपेदिक (तपेदिक/टीबी) की संवेदनशीलता बढ़ती है, एक ऐसी प्रक्रिया जिसे सकारात्मक नियामक RESIST को आनुवंशिक रूप से समाप्त करके IFN सिग्नलिंग को बहाल करने और मेजबान रक्षा को बचाने के लिए उलटा जा सकता है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि TCR सिग्नलिंग, Id3 को प्रेरित करके संभावित रूप से रोगजनक V{gamma}1.1V{delta}6.3 {gamma}{delta} T कोशिकाओं को ILC1-समान कोशिकाओं में पुनर्गठित करती है, जो एक महत्वपूर्ण फीडबैक तंत्र है जो शोगरन (Sjogren's) रोग के समान गंभीर ऑटोइम्यूनिटी को रोकता है।
लूप-रेप-टी (LoopRep-T) एक एकीकृत बेंचमार्क है जो टी-सेल रिसेप्टर रेपरटॉयर-आधारित रोग निदान के लिए नौ कम्प्यूटेशनल दृष्टिकोणों का व्यवस्थित रूप से मूल्यांकन करता है, जिससे यह पता चलता है कि सरल बेसलाइन अक्सर जटिल विधियों के बराबर होती हैं और यह मानकीकृत, पुनरुत्पादक मूल्यांकन ढांचे की आवश्यकता को रेखांकित करता है।