Bacterial coinfection modulates viral replication and immune pathways in Ixodes ricinus ticks
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि विशिष्ट जीवाणु प्रजातियों के साथ *Ixodes ricinus* टिक्स का सह-संक्रमण, टिक-बोर्न एनसेफलाइटिस वायरस (TBEV) के प्रतिकृति (रेप्लिकेशन) को विभेदक रूप से नियंत्रित करता है और टोल (Toll), आईएमडी (IMD), और जैक/स्टेट (JAK/STAT) प्रतिरक्षा संकेतन मार्गों के विशिष्ट, प्रजाति-विशिष्ट सक्रियण पैटर्न को प्रेरित करता है।
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कल्पना कीजिए कि घास के बीच घूमता हुआ एक नन्हा, आठ पैरों वाला जासूस, जिसे 'टिक' (tick) कहते हैं, है। हालांकि यह केवल एक रक्त चूसने वाला जीव दिखता है, लेकिन इसका शरीर वास्तव में एक हलचल भरा शहर है, जो अदृश्य निवासियों से भरा हुआ है: बैक्टीरिया, वायरस और कवक (fungi)। इस समुदाय को "माइक्रोबायोम" कहा जाता है। जिस तरह मनुष्यों में आंतों के बैक्टीरिया होते हैं जो भोजन पचाने या सर्दी-जुकाम से लड़ने में हमारी मदद करते हैं, वैसे ही टिक्स के भी अपने सूक्ष्म पड़ोसी होते हैं जो उनके व्यवहार को बदल सकते हैं। कभी-कभी, ये पड़ोसी मददगार होते हैं; अन्य समय में, वे टिक को खतरनाक बीमारियों का एक बेहतर या बदतर वाहक बना सकते हैं। वैज्ञानिक विशेष रूप से इस बात में रुचि रखते हैं कि क्या होता है जब दो अलग-अलग "आक्रमणकारी" एक ही समय में सामने आते हैं। उदाहरण के लिए, यदि एक टिक पहले से ही एक विशिष्ट प्रकार के बैक्टीरिया को होस्ट कर रहा है, तो यह उसके वायरस को संभालने के तरीके को कैसे बदल देता है? क्या बैक्टीरिया एक बॉडीगार्ड की तरह काम करता है, जो वायरस को रोकता है? या क्या वह एक अराजक रूममेट की तरह काम करता है, जिससे वायरस तेजी से बढ़ता है? इन सूक्ष्म लड़ाइयों को समझना महत्वपूर्ण है क्योंकि टिक्स टिक-बोर्न एन्सेफलाइटिस (TBE) जैसी बीमारियों के मुख्य वितरण तंत्र हैं, जो मनुष्यों में गंभीर मस्तिष्क सूजन का कारण बन सकती हैं। यदि हम समझ सकें कि ये सूक्ष्म रूममेट्स आपस में कैसे क्रिया करते हैं, तो हम यह भी जान सकते हैं कि प्रकृति में बीमारियाँ कैसे फैलती हैं।
इस अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने लैब के भीतर इस सूक्ष्म नाटक को देखने के लिए एक नियंत्रित प्रयोग स्थापित किया। उन्होंने एक विशिष्ट प्रकार के टिक, Ixodes ricinus, को लिया जो यूरोप में आम है, और उन्हें संक्रमण की "डबल डोज" दी। उन्होंने टिक-बोर्न एन्सेफलाइटिस वायरस (TBEV) के साथ तीन अलग-अलग प्रकार के बैक्टीरिया में से एक को इंजेक्ट किया: Escherichia coli (एक ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया), Enterococcus faecalis (एक ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया), या Enterococcus faecium (एक अन्य ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया)। वैज्ञानिकों ने फिर एक, तीन और सात दिन तक इंतजार किया यह देखने के लिए कि दौड़ में कौन जीता: बैक्टीरिया, वायरस, या टिक की अपनी प्रतिरक्षा प्रणाली (immune system)। उन्होंने टिक के "अलार्म सिस्टम" की भी जांच की—प्रतिरक्षा पथों का एक सेट जिन्हें Toll, IMD, और JAK/STAT कहा जाता है—यह देखने के लिए कि इस लड़ाई के दौरान कौन सबसे जोर से चिल्ला रहा था।
परिणाम तीन बहुत अलग व्यक्तित्वों वाली बैक्टीरिया की कहानी थे। सबसे पहले, E. coli बैक्टीरिया असली पार्टी क्रैशर्स (party crashers) थे। वे अविश्वसनीय रूप से तेजी से बढ़े, तीसरे दिन तक अपने मूल संख्या से 1,000 गुना अधिक बढ़ गए और उच्च बने रहे। जब E. coli मौजूद था, तो वायरस ने भी एक बड़ी पार्टी करने का फैसला किया, और अकेले की तुलना में काफी अधिक संख्या में बढ़ा। ऐसा लगा जैसे बैक्टीरिया और वायरस एक-दूसरे की मदद कर रहे थे, या कम से कम एक-दूसरे के रास्ते में नहीं आ रहे थे।
दूसरी ओर E. faecium था। यह बैक्टीरिया पार्टी करने वाले जीव के बिल्कुल विपरीत था; यह मुश्किल से ही बढ़ा। वास्तव में, सातवें दिन तक, इसकी संख्या शुरूआती संख्या की तुलना में कम हो गई थी। लेकिन यहाँ एक मोड़ आया: E. faecium वायरस के खिलाफ एक उग्र रक्षक था। जब यह बैक्टीरिया मौजूद था, तो वायरस को प्रजनन करने में संघर्ष करना पड़ा, जिससे इसकी संख्या में महत्वपूर्ण गिरावट आई। यह पता चला कि E. faecium ने टिक की प्रतिरक्षा प्रणाली को अत्यधिक सक्रिय कर दिया, जिससे प्रभावी रूप से एक दीवार खड़ी हो गई जिसने बैक्टीरिया और वायरस दोनों को फलने-फूलने से रोक दिया।
तीसरा मेहमान, E. faecalis, समूह का 'वॉलफ्लावर' (wallflower - जो शांत रहता है) था। यह थोड़ा बढ़ा, लेकिन E. coli जितना बिल्कुल नहीं, और इसने वायरस को बिल्कुल भी प्रभावित नहीं किया। वायरस ठीक उसी तरह बढ़ा जैसे वह तब बढ़ता जब बैक्टीरिया वहां नहीं होता। दिलचस्प बात यह है कि भले ही E. faecalis और E. faecium आपस में चचेरे भाई हैं (दोनों Enterococcus हैं), टिक की प्रतिरक्षा प्रणाली ने उनके साथ पूरी तरह से अलग व्यवहार किया।
वैज्ञानिकों ने टिक के आंतरिक "अलार्म बटन" (प्रतिरक्षा पथों) को भी देखा। जब E. coli या E. faecium मौजूद थे, तो टिक की प्रतिरक्षा प्रणाली हाई अलर्ट पर चली गई, जिससे तीनों प्रमुख रक्षा पथों (Toll, IMD, और JAK/STAT) की आवाज तेज हो गई। इन रक्षाओं के लिए जिम्मेदार जीन, जैसे कि cactus 2, myd88, caspar, और domeless, बहुत उच्च स्तर पर व्यक्त (express) हुए। हालांकि, जब टिक संक्रमित हुआ, तो प्रतिरक्षा प्रणाली ने शायद ही कोई प्रतिक्रिया दी, ज्यादातर केवल JAK/STAT पथ को ही थोड़ा सा सक्रिय किया। इससे पता चलता है कि टिक इन दो समान दिखने वाले बैक्टीरिया के बीच अंतर कर सकता है और एक को पूरी सेना के साथ जवाब देता है जबकि दूसरे को अनदेखा कर देता है।
अंत में, यह अध्ययन प्रकट करता है कि टिक संक्रमण के मामले में सभी बैक्टीरिया समान नहीं होते हैं। कुछ, जैसे कि E. coli, वास्तव में वायरस को मजबूत बनाने में मदद कर सकते हैं, जबकि अन्य, जैसे कि E. faecium, अनजाने में (या जानबूझकर) टिक की प्रतिरक्षा प्रणाली को सक्रिय कर सकते हैं जो वायरस को दबा देता है। शोधकर्ता सुझाव देते हैं कि ये विशिष्ट अंतःक्रियाएं उन अद्वितीय "हथियारों" और तरकीबों पर निर्भर करती हैं जिनका उपयोग प्रत्येक बैक्टीरिया जीवित रहने के लिए करता है। हालांकि वायरस ने अकेले कुछ प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को सक्रिय किया था, लेकिन विशिष्ट बैक्टीरिया की उपस्थिति ने वास्तव में टिक की रक्षा प्रणालियों को जगा दिया था। यह कार्य अभी तक टिक-जनित रोगों के रहस्य को पूरी तरह से हल नहीं करता है, लेकिन यह एक महत्वपूर्ण कड़ी जोड़ता है, जो दिखाता है कि टिक के भीतर का सूक्ष्म समुदाय एक जटिल, गतिशील युद्धक्षेत्र है जहाँ परिणाम पूरी तरह से इस बात पर निर्भर करता है कि कौन किसके खिलाफ लड़ रहा है।
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