Association of vitamin D receptor gene polymorphisms with type 2 diabetes mellitus inKurdish postmenopausal women: a case–control study
कुर्दिश रजोनिवृति के बाद की महिलाओं के इस केस-कंट्रोल अध्ययन से पता चलता है कि FokI और TaqI विटामिन डी रिसेप्टर जीन बहुरूपता (polymorphisms), साथ ही कम सीरम विटामिन डी, कैल्शियम और फास्फोरस स्तर, टाइप 2 मधुमेह (diabetes mellitus) के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि से महत्वपूर्ण रूप से जुड़े हुए हैं, जबकि ApaI बहुरूपता ऐसा कोई संबंध नहीं दर्शाती है।
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अपने शरीर की कल्पना एक हलचल भरे शहर के रूप में करें जहाँ हर कोशिका एक इमारत है, और उनके बीच की सड़कें वे संकेत हैं जो सब कुछ सुचारू रूप से चलाने के लिए काम करती हैं। इस शहर को कार्य करने के लिए विटामिन डी नामक एक विशेष पैकेज की विश्वसनीय वितरण प्रणाली की आवश्यकता होती है। यह विटामिन केवल एक पोषक तत्व नहीं है; यह एक मास्टर कुंजी की तरह है जो आपकी कोशिकाओं के दरवाजों को खोलती है, उन्हें बताती है कि कब ऊर्जा बनानी है, कब परेशानियों से लड़ना है, और शुगर (चीनी) को कैसे संभालना है। लेकिन कभी-कभी, दरवाजे का ताला—यानी "रिसेप्टर"—बिल्कुल सही नहीं बना होता है। यहीं पर जीन की भूमिका आती है। इन तालों को बनाने के ब्लूप्रिंट (खाके) के रूप में जीनों की कल्पना करें। यदि ब्लूपिंट में कोई छोटी सी टाइपिंग की गलती (एक "पॉलीमॉर्फिज्म") है, तो ताला थोड़ा अलग हो सकता है, जिससे विटामिन डी की चाबी को घुमाना कठिन या आसान हो सकता है। वैज्ञानिक लंबे समय से यह समझने की कोशिश कर रहे हैं कि क्या ये ब्लूप्रिंट की छोटी गलतियाँ ही कुछ लोगों में टाइप 2 मधुमेह (डायबिटीज) का कारण हो सकती हैं, जो एक ऐसी स्थिति है जहाँ शहर की शुगर डिलीवरी प्रणाली जाम हो जाती है और रक्त में शर्करा का स्तर खतरनाक रूप से बढ़ जाता है। यह विशेष रूप से रजोनिवृत्ति (मेनोपॉज) के बाद महिलाओं के लिए पेचीदा है, जो एक ऐसा समय है जब शरीर का हार्मोनल परिदृश्य बदल जाता है, जिससे वे ताले मौसम और हमें दी जाने वाली चाबियों के प्रति और भी अधिक संवेदनशील हो सकते हैं।
अब, इस रहस्य की एक विशिष्ट जांच पर ध्यान केंद्रित करते हैं। केरमानशाह, ईरान के शोधकर्ताओं की एक टीम ने इस रहस्य को सुलझाने के लिए रजोनिवृत्ति के बाद की 197 कुर्द महिलाओं के एक समूह के साथ जासूसी करने का निर्णय लिया। उन्होंने उन्हें दो टीमों में विभाजित किया: 99 महिलाएँ जो टाइप 2 मधुमेह के साथ जी रही थीं और 98 स्वस्थ महिलाएँ जो नियंत्रण समूह (कंट्रोल ग्रुप) के रूप में कार्य कर रही थीं। वैज्ञानिक यह देखना चाहते थे कि विटामिन डी रिसेप्टर (VDR) जीन ब्लूप्रिंट में विशिष्ट "गलतियाँ"—विशेष रूप से ApaI, FokI और TaqI नाम की—मधुमेह वाली महिलाओं में अधिक आम थीं या नहीं। उन्होंने महिलाओं के रक्त की भी जाँच की ताकि यह देखा जा सके कि उनमें विटामिन डी, कैल्शियम और फास्फोरस का स्तर कितना था, और उनका शरीर शुगर को कितनी अच्छी तरह संभाल रहा था।
परिणामों ने तीन में से दो गलतियों के लिए एक स्पष्ट तस्वीर पेश की। अध्ययन में पाया गया कि FokI जीन का एक विशिष्ट संस्करण (जिसे ff जीनोटाइप कहा जाता है) वाली महिलाओं में उन महिलाओं की तुलना में टाइप 2 मधुमेह होने की संभावना लगभग 2.45 गुना अधिक थी जिनमें यह नहीं था। इससे भी अधिक चौंकाने वाला यह था कि TaqI tt जीनोटाइप वाली महिलाओं में बीमारी होने की संभावना लगभग 3.22 गुना अधिक थी। यह ऐसा है जैसे इन विशिष्ट ब्लूप्रिंट त्रुटियों ने विटामिन डी के तालों को इतना चयनात्मक बना दिया कि चाबी मुश्किल से फिट हुई, जिससे कोशिकाएं शुगर प्रबंधित करने के बारे में भ्रमित हो गईं। हालाँकि, तीसरे संदिग्ध, ApaI जीन को किसी भी अपराध से मुक्त कर दिया गया; अध्ययन में पाया गया कि इस विशिष्ट त्रुटि और मधुमेह के जोखिम के बीच कोई महत्वपूर्ण संबंध नहीं था।
ब्लड टेस्ट ने एक सहायक कहानी सुनाई। मधुमेह वाली महिलाओं में रक्त शर्करा का स्तर काफी अधिक था (स्वस्थ महिलाओं के 88.0 mg/dL की तुलना में 158.0 mg/dL का मध्य मान) और HbA1c (दीर्घकालिक शुगर का एक माप, 8.60% बनाम 5.50%) का स्तर भी अधिक था। उनमें विटामिन डी, कैल्शियम और फास्फोरस का स्तर भी कम था। दिलचस्प बात यह है कि शोधकर्ताओं ने देखा कि रक्त में विटामिन डी की मात्रा वास्तव में इस बात पर निर्भर करती थी कि महिला के पास कौन सा जीन ब्लूप्रिंट था। मधुमेह और स्वस्थ दोनों समूहों में, जीनों के "वाइल्ड-टाइप" (मानक) संस्करण वाली महिलाओं में विटामिन डी का स्तर अधिक होने की प्रवृत्ति थी, जबकि वेरिएंट संस्करणों (जैसे ff या tt) वाली महिलाओं में कम स्तर देखा गया।
तो, इसका क्या अर्थ है? यह अध्ययन बताता है कि इस विशिष्ट समूह की कुर्द रजोनिवृत्ति के बाद की महिलाओं में, FokI और TaqI जीन के बदलावों का होना टाइप 2 मधुमेह विकसित होने के उच्च जोखिम से जुड़ा है, संभवतः इसलिए क्योंकि ये बदलाव शरीर द्वारा विटामिन डी और खनिजों के उपयोग में बाधा डालते हैं। हालांकि, ApaI भिन्नता कोई भूमिका नहीं निभाती दिखती है। लेखक सावधानीपूर्वक नोट करते हैं कि यह एक "केस-कंट्रोल" अध्ययन है, जिसका अर्थ है कि उन्होंने एक निश्चित समय के स्नैपशॉट को देखा है और वे यह साबित नहीं कर सकते कि जीनों ने मधुमेह का कारण बनाया है, केवल यह कि वे आपस में जुड़े हुए हैं। वे यह भी बताते हैं कि यह समूह अपेक्षाकृत छोटा था और उन्होंने आहार या धूप के संपर्क जैसे हर संभावित कारक को समायोजित नहीं किया था। हालांकि ये निष्कर्ष रोमांचक हैं और इस पहेली में एक नया टुकड़ा जोड़ते हैं, शोधकर्ता कहते हैं कि हमें इन जीन विविधताओं को मधुमेह जोखिम की भविष्यवाणी करने के लिए एक क्रिस्टल बॉल के रूप में उपयोग करने से पहले इन परिणामों की पुष्टि करने के लिए अधिक लोगों के साथ बड़े अध्ययनों की आवश्यकता है। फिलहाल, यह एक मजबूत संकेत है कि हमारे आनुवंशिक ब्लूप्रिंट और हमारे विटामिन डी स्तर हमारे रक्त शर्करा को नियंत्रित रखने के मामले में एक जटिल टैंगो नृत्य कर रहे हैं।
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