Host genetic determinants of rotavirus disease and immunity in African children
3,000 से अधिक अफ्रीकी बच्चों के जीनोम-वाइड एसोसिएशन अध्ययनों के माध्यम से, यह शोध मेजबान आनुवंशिकी (host genetics), रक्त समूह एंटीजन और रोटावायरस प्रतिरक्षा के बीच जटिल परस्पर क्रिया को स्पष्ट करता है, जो एक नवीन LIMS1/HGF सिग्नलिंग मार्ग की पहचान करता है जो अधिक प्रभावी टीकों के विकास को सूचित करने के लिए एंटी-रोटावायरस IgA प्रतिक्रियाओं और रोग की गंभीरता को प्रभावित करता है।
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दुनिया का हर बच्चा अपने जीवन के पहले कुछ वर्षों में एक ही अदृश्य खतरे का सामना करता है: एक ऐसा वायरस जो गंभीर दस्त का कारण बनता है और घातक हो सकता है। अफ्रीका के कई हिस्सों में, यह रोटावायरस कम उम्र के बच्चों की मृत्यु का एक प्रमुख कारण बना हुआ है, जबकि टीके मौजूद हैं। हालांकि ये टीके समृद्ध देशों में उल्लेखनीय रूप से प्रभावी होते हैं, लेकिन कम आय वाले परिवेश में इनका संरक्षण अक्सर बहुत कमजोर होता है। वैज्ञानिकों ने लंबे समय से संदेह किया है कि इस अंतर का कारण केवल वायरस या वातावरण नहीं है, बल्कि स्वयं बच्चे हैं। विशेष रूप से, वे यह जानना चाहते थे कि क्या अफ्रीकी बच्चों की अनूठी आनुवंशिक संरचना वायरस के साथ इस तरह से परस्पर क्रिया करती है जो टीके को कम प्रभावी या बीमारी को अधिक गंभीर बना देती है। इसे समझने के लिए, शोधकर्ताओं को वायरस से परे देखना था और मानव शरीर की अपनी जैविक रक्षा प्रणाली, विशेष रूप से यह कि हमारी कोशिकाएं आक्रमणकारी को कैसे पहचानती हैं और उससे लड़ती हैं, इसका परीक्षण करना था।
जैविक रक्षा का एक प्रमुख हिस्सा हमारे कोशिकाओं की सतह पर स्थित सूक्ष्म शर्करा अणुओं से जुड़ा है, जो 'नेम टैग' (नाम की पर्ची) की तरह कार्य करते हैं। कुछ लोगों के पास ये टैग होते हैं, जबकि दूसरों के पास नहीं, और यह गुण उनके जीन द्वारा निर्धारित होता है। दशकों से, वैज्ञानिक जानते थे कि जिन बच्चों में ये विशिष्ट शर्करा टैग नहीं होते, वे रोटावायरस के कुछ स्ट्रेन (प्रकारों) से अक्सर सुरक्षित रहते थे क्योंकि वायरस संक्रमण शुरू करने के लिए उनकी कोशिकाओं को पकड़ नहीं पाता था। हालांकि, इस सुरक्षा के साथ एक पेंच भी था: क्योंकि वायरस उन्हें आसानी से संक्रमित नहीं कर सकता था, इसलिए उनके इम्यून सिस्टम (रोग प्रतिरोधक क्षमता) ने कभी इसे पहचानना नहीं सीखा, जिससे वे किसी अन्य स्ट्रेन के आने पर असुरक्षित रह गए। एक बच्चे के जीन, वायरस के विशिष्ट प्रकार और उसके परिणामस्वरूप होने वाली प्रतिरक्षा के बीच यह जटिल संबंध मानचित्रित करना कठिन रहा है, विशेष रूप से उन अफ्रीकी आबादी में जहां आनुवंशिक विविधता अधिक है और डेटा की कमी रही है।
यूके, केन्या, युगांडा और जाम्बिया के विश्वविद्यालयों और चिकित्सा संस्थानों के शोधकर्ताओं की एक टीम ने हजारों बच्चों के संपूर्ण जेनेटिक कोड (आनुवंशिक कोड) का अध्ययन करके इस पहेली को सुलझाने का प्रयास किया। उन्होंने यह अनुमान नहीं लगाया कि कौन से जीन महत्वपूर्ण हो सकते हैं; इसके बजाय, उन्होंने 3,000 से अधिक बच्चों के डीएनए को स्कैन किया ताकि यह देखा जा सके कि कौन से आनुवंशिक बदलाव रोटावायरस से बीमार होने या मजबूत प्रतिरक्षा बनाने से जुड़े हैं। उन्होंने युगांडा के उन बच्चों का अध्ययन किया जो प्राकृतिक रूप से संक्रमित हुए थे, केन्या के उन बच्चों का जो गंभीर दस्त के कारण अस्पताल में भर्ती हुए थे, और जाम्बिया के उन बच्चों का जिन्होंने रोटावायरस का टीका लगवाया था। बीमार होने वाले और स्वस्थ रहने वाले लोगों के डीएनए की तुलना करके, और मजबूत प्रतिरक्षा बनाने वालों और न बनाने वालों के डीएनए की तुलना करके, शोधकर्ता उन सटीक 'जेनेटिक स्विच' (आनुवंशिक स्विच) का पता लगा सके जो संक्रमण के परिणाम को नियंत्रित करते हैं।
अध्ययन ने उस बात की पुष्टि की जो वैज्ञानिक पहले से ही संदिग्ध मान रहे थे: क्या किसी बच्चे के पास उनकी कोशिकाओं पर वे विशिष्ट शर्करा टैग हैं, यह उनके भाग्य का एक बड़ा कारक है। बिना इन टैगों वाले बच्चे वास्तव में रोटावायरस के सबसे सामान्य स्ट्रेन से कम बीमार पड़ने की संभावना रखते थे, लेकिन उनमें रक्त में सुरक्षात्मक एंटीबॉडी का स्तर भी कम देखा गया। यह निष्कर्ष बताता है कि केवल एंटीबॉडी के स्तर को मापना भ्रामक क्यों हो सकता है; एक बच्चे के पास कम एंटीबॉडी हो सकती हैं, लेकिन वह जोखिम में नहीं है क्योंकि उसकी आनुवंशिकता ने वायरस को कभी संक्रमित ही नहीं होने दिया। शोधकर्ताओं ने यह भी पाया कि बच्चे का ब्लड ग्रुप (रक्त समूह) एक माध्यमिक भूमिका निभाता है, लेकिन केवल उन लोगों के लिए जिनके पास शर्करा टैग हैं, जो मानव शरीर के साथ वायरस की परस्पर क्रिया में जटिलता की एक और परत जोड़ता है।
सबसे आश्चर्यजनक खोज टीम द्वारा क्रोमोसोम 2 पर पाई गई एक नई आनुवंशिक विशेषता थी, जो मानव जीनोम में एक ऐसा स्थान है जिसे पहले कभी रोटावायरस से नहीं जोड़ा गया था। यह आनुवंशिक भिन्नता वायरस को कोशिका में प्रवेश करने से नहीं रोकती थी; इसके बजाय, यह प्रतिरक्षा प्रणाली के लिए एक 'बूस्टर' के रूप में कार्य करती प्रतीत होती थी। इस विशिष्ट आनुवंशिक वेरिएंट को धारण करने वाले बच्चे संक्रमण या टीकाकरण के बाद मजबूत एंटीबॉडी प्रतिक्रिया उत्पन्न करते थे, और वे गंभीर दस्त के कारण अस्पताल में भर्ती होने की संभावना से काफी कम जोखिम में थे। शोधकर्ताओं ने इस बात का पता लगाया कि यह जीन कैसे काम करता है और पाया कि यह मोनोसाइट्स नामक श्वेत रक्त कोशिकाओं (वाइट ब्लड सेल्स) में एक प्रोटीन को प्रभावित करता है। जब ये कोशिकाएं वायरस का सामना करती हैं, तो यह जीन एक 'ग्रोथ फैक्टर' (वृद्धि कारक) के रिलीज को नियंत्रित करने में मदद करता है जो एंटीबॉडी के उत्पादन में सहायता करता है। सरल शब्दों में, यह जेनेटिक स्विच शरीर की रक्षा टीम को वायरस से लड़ने के लिए खुद को अधिक प्रभावी ढंग से व्यवस्थित करने में मदद करता है।
इन निष्कर्षों के निहितार्थ महत्वपूर्ण हैं क्योंकि वे यह समझने में मदद करते हैं कि टीके दुनिया के विभिन्न हिस्सों में अलग-अलग तरीके से क्यों काम करते हैं। अध्ययन से पता चलता है कि टीके की प्रभावशीलता केवल स्वयं दवा के बारे में नहीं है, बल्कि इस बारे में है कि किसी जनसंख्या की अनूठी आनुवंशिक पृष्ठभूमि उस क्षेत्र में मौजूद वायरस के विशिष्ट स्ट्रेन के साथ कैसे परस्पर क्रिया करती है। अफ्रीकी परिवेश में, जहां वायरस के विभिन्न स्ट्रेन आम हैं, एक बच्चे की आनुवंशिक संरचना यह निर्धारित कर सकती है कि वह बीमार होगा या नहीं, वह कितना बीमार होगा, और क्या टीका उसके इम्यून सिस्टम को सफलतापूर्वक लड़ने के लिए प्रशिक्षित कर पाएगा। शोधकर्ता सुझाव देते हैं कि भविष्य के वैक्सीन डिजाइन संभावित रूप से इस अध्ययन में पहचाने गए जैविक मार्गों को लक्षित कर सकते हैं, विशेष रूप से श्वेत रक्त कोशिकाओं और ग्रोथ फैक्टर्स के बीच की परस्पर क्रिया को, ताकि विविध आनुवंशिक पृष्ठभूमि वाले बच्चों के लिए बेहतर काम करने वाले टीके बनाए जा सकें।
यह शोध कोई तत्काल उपचार या नया टीका प्रदान नहीं करता है, बल्कि यह जैविक परिदृश्य का एक महत्वपूर्ण मानचित्र प्रदान करता है। रोटावायरस रोग और प्रतिरक्षा को प्रभावित करने वाले विशिष्ट आनुवंशिक कारकों की पहचान करके, वैज्ञानिकों ने अनुमान लगाने के बजाय समस्या की स्पष्ट समझ की ओर कदम बढ़ाया है। उन्होंने दिखाया है कि अफ्रीका में बाल स्वास्थ्य में सुधार का समाधान उन चिकित्सा हस्तक्षेपों को डिजाइन करने में निहित हो सकता है जो उन लोगों की समृद्ध आनुवंशिक विविधता को ध्यान में रखते हैं जिनकी वे रक्षा करने के लिए बनाए गए हैं। यह कार्य इस बात पर प्रकाश डालता है कि वैश्विक स्वास्थ्य चुनौती को हराने के लिए, हमें यह समझना होगा कि हमारी अपनी जीवविज्ञान किस सूक्ष्म और अदृश्य तरीके से बीमारी के खिलाफ हमारे संघर्ष को आकार देती है।
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