Isoquercitrin Ameliorates Post-Cardiac Arrest Brain Injury by Activating the ERK/NRF2 Pathway to Suppress Neuronal Apoptosis
यह अध्ययन दर्शाता है कि आइसोक्वेर्सिट्रिन (Isoquercitrin), ERK/NRF2 सिग्नलिंग मार्ग को सक्रिय करके ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन को कम करता है, जिससे न्यूरोनल एपोप्टोसिस (neuronal apoptosis) को दबाने और न्यूरोलॉजिकल परिणामों में सुधार करने के माध्यम से चूहों और न्यूरोनल कोशिकाओं में कार्डिएक अरेस्ट के बाद होने वाली मस्तिष्क की क्षति में सुधार करता है।
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जब हृदय धड़कना बंद कर देता है, तो मस्तिष्क पहला अंग होता है जो पीड़ित होता है। ऑक्सीजन और शर्करा के निरंतर प्रवाह के बिना, मस्तिष्क की कोशिकाएं मिनटों में मरने लगती हैं। भले ही डॉक्टर सफलतापूर्वक हृदय को फिर से चालू कर दें, लेकिन क्षति हमेशा वहीं नहीं रुकती। रक्त प्रवाह की वापसी एक दूसरी लहर की चोट को ट्रिगर कर सकती है, जो एक अराजक प्रतिक्रिया है जहाँ शरीर की अपनी रक्षा प्रणाली मस्तिष्क के विरुद्ध हो जाती है, जिससे सूजन और कोशिका मृत्यु होती है। यह स्थिति, जिसे पोस्ट-कार्डिएक अरेस्ट ब्रेन इंजरी (हृदय गति रुकने के बाद मस्तिष्क की चोट) के रूप में जाना जाता है, एक प्रमुख कारण है कि क्यों कई कार्डिएक अरेस्ट से बचे लोग लंबे समय तक विकलांगता का सामना करते हैं या कभी चेतना वापस नहीं पा पाते। दशकों से, चिकित्सा दल शरीर को ठंडा करके इस क्षति को धीमा करने पर भरोसा करते आए हैं, लेकिन हालिया बड़े पैमाने के अध्ययन बताते हैं कि केवल ठंडा करना कोई पूर्ण समाधान नहीं है। वैज्ञानिक अब मस्तिष्क की रक्षा के अन्य तरीकों की तलाश कर रहे हैं, वे प्रकृति की ओर उन यौगिकों के लिए देख रहे हैं जो कार्डिएक इवेंट के बाद होने वाली सूजन और ऑक्सीडेटिव स्ट्रेस के तूफान को शांत कर सकें।
इस खोज में, शोधकर्ताओं ने अपना ध्यान आइसोक्वेरिट्रिन (isoquercitrin) नामक एक प्राकृतिक पदार्थ की ओर आकर्षित किया है। विभिन्न पौधों में पाया जाने वाला यह यौगिक हानिकारक अणुओं से लड़ने और सूजन को कम करने की अपनी क्षमता के लिए जाना जाता है। हैनान मेडिकल यूनिवर्सिटी और पुडोंग गोंगली अस्पताल, चीन के वैज्ञानिकों की एक टीम ने यह परीक्षण करने के लिए हाथ में लिया कि क्या आइसोक्वेरिट्रिन मस्तिष्क को कार्डिएक अरेस्ट के कारण होने वाली विशिष्ट क्षति से बचा सकता है। वे जानना चाहते थे कि क्या यह पौधे से प्राप्त अणु हृदय के पुनः चालू होने के बाद मस्तिष्क की कोशिकाओं को मरने से रोक सकता है, और यदि ऐसा है, तो यह इसे कैसे प्रबंधित करता है। उत्तर खोजने के लिए, उन्होंने चूहों का उपयोग करके चोट का एक वास्तविक मॉडल बनाया, एक ऐसी स्थिति बनाई जहाँ हृदय को रोका गया और फिर फिर से शुरू किया गया, जो वास्तविक जीवन के कार्डिएक अरेस्ट के महत्वपूर्ण क्षणों की नकल करता है।
शोधकर्ताओं ने चूहों को कई समूहों में विभाजित किया। कुछ नियंत्रण (control) के रूप में कार्य करते थे, जबकि अन्य कार्डिएक अरेस्ट की प्रक्रिया से गुजरे। घायल चूहों को फिर आइसोक्वेरिट्रिन की विभिन्न खुराक दी गई, जबकि एक अंतिम समूह को एक हानिरहित नमक का घोल दिया गया। परिणाम चौंकाने वाले थे। जिन चूहों को उपचार दिया गया था, वे उन चूहों की तुलना में बहुत अधिक दर से जीवित रहे जिन्हें उपचार नहीं दिया गया था। बहत्तर घंटों के बाद, बिना उपचार वाले घायल चूहों में से केवल बीस प्रतिशत ही जीवित थे, लेकिन उपचार की उच्चतम खुराक प्राप्त करने वाले समूह में यह संख्या बढ़कर सतहत्तर प्रतिशत हो गई। उत्तरजीविता (survival) से परे, उपचारित चluğuओं ने काफी बेहतर मस्तिष्क कार्य भी दिखाया। वे अधिक स्वतंत्र रूप से चलते थे, भूलभुलैया में अपना रास्ता बेहतर तरीके से याद रखते थे, और अपने बिना उपचार वाले समकक्षों की तुलना में कम चिंता दिखाते थे। जब वैज्ञानिकों ने उपचारित जानवरों के मस्तिष्क की जांच की, तो उन्होंने कम सूजन और बहुत कम ऊतक मृत्यु पाई। मस्तिष्क की कोशिकाएं, जो इन मामलों में आमतौर पर सिकुड़ी और क्षतिग्रस्त दिखती हैं, बहुत स्वस्थ और अधिक संगठित दिखाई दीं।
यह समझने के लिए कि ऐसा क्यों हुआ, टीम ने आणविक स्तर पर क्या बदल रहा है, यह देखने के लिए कोशिकाओं के भीतर देखा। उन्होंने पाया कि उपचार एक विशिष्ट आंतरिक रक्षा प्रणाली को सक्रिय करके काम करता है। सामान्यतः, जब मस्तिष्क घायल होता है, तो ERK/NRF2 नामक एक सुरक्षात्मक मार्ग बंद हो जाता है, जिससे कोशिकाएं असुरक्षित हो जाती हैं। शोधकर्ताओं ने पाया कि आइसोक्वेरिट्रिन ने इस स्विच को वापस चालू कर दिया। इसने एक प्रमुख प्रोटीन, जिसे NRF2 कहा जाता है, को कोशिका के केंद्रक (nucleus) में जाने में मदद की, जहाँ यह शरीर की एंटीऑक्सीडेंट रक्षा के लिए एक मास्टर रेगुलेटर के रूप में कार्य करता है। सक्रिय होने के बाद, इस प्रोटीन ने उन विषाक्त, हानिकारक अणुओं को बेअसर करने वाले एंजाइमों के उत्पादन को प्रेरित किया जो चोट के बाद जमा हो जाते हैं। साथ ही, उपचार ने सूजन संबंधी संकेतों के स्तर को कम कर दिया जो आमतौर पर मस्तिष्क को खुद को नष्ट करने का निर्देश देते हैं।
अध्ययन ने यह भी दिखाया कि इस प्रक्रिया ने सीधे तौर पर कोशिकाओं को आत्महत्या करने से रोका। घायल मस्तिष्क में, मृत्यु के संकेत देने वाले रासायनिक संकेत उच्च थे, जबकि जीवित रखने वाले संकेत कम थे। उपचार ने इस संतुलन को उलट दिया, मृत्यु के संकेतों को कम किया और उत्तरजीविता के संकेतों को बढ़ाया। यह प्रभाव केवल जीवित जानवरों में ही नहीं देखा गया; शोधकर्ताओं ने प्रयोगशाला में विकसित मस्तिष्क कोशिकाओं का उपयोग करके एक पेट्री डिश में प्रयोग को दोहराया। जब उन्होंने इन कोशिकाओं को ऑक्सीजन और शर्करा की कमी के अधीन किया, तो कोशिकाएं तेजी से मरने लगीं। हालाँकि, जब उन्होंने आइसोक्वेरिट्रिन मिलाया, तो कोशिकाएं जीवित रहीं, और वही सुरक्षात्मक मार्ग सक्रिय हो गया। शोधकर्ताओं ने नोट किया कि पचास माइक्रोग्राम प्रति मिलीलीटर की एक विशिष्ट खुराक सबसे अच्छी रही, जिसने बिना किसी नुकसान के सबसे मजबूत सुरक्षा प्रदान की।
हालांकि ये निष्कर्ष उत्साहजनक हैं, शोधकर्ता सावधानी से यह स्पष्ट करते हैं कि यह कार्य अभी शुरुआती चरणों में है। प्रयोग चूहों और प्रयोगशाला सेटिंग में किए गए थे, और मनुष्यों में इसके दीर्घकालिक प्रभाव अभी अज्ञात हैं। अध्ययन में केवल नर चूहों का उपयोग किया गया था, इसलिए यह देखना बाकी है कि क्या परिणाम मादाओं के लिए भी समान होंगे। इन सीमाओं के बावजूद, यह कार्य एक स्पष्ट और आशाजनक दिशा प्रदान करता है। यह सुझाव देता है कि आइसोक्वेरिट्रिन मस्तिष्क के लिए एक शक्तिशाली ढाल के रूप में कार्य कर सकता है, जो कार्डिएक अरेस्ट के बाद होने वाले नुकसान से लड़ने के लिए शरीर की प्राकृतिक रक्षा प्रणाली को सक्रिय करता है। इस अणु के काम करने के तरीके को ठीक से समझकर, वैज्ञानिक एक दिन ऐसे नए उपचार विकसित करने में सक्षम हो सकते हैं जो अधिक लोगों को उनके मानसिक स्वास्थ्य को सुरक्षित रखते हुए कार्डिएक अरेस्ट से बचने में मदद करें।
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