Intelectin-1 (ITLN1) Val109Asp (rs2274907) polymorphism: Association with circulating Omentin-1 Levels and Metaflammation in Men with Type 2 Diabetes
टाइप 2 मधुमेह वाले 225 पुरुषों का यह क्रॉस-सेक्शनल अध्ययन यह प्रदर्शित करता है कि ITLN1 Val109Asp (rs2274907) बहुरूपता (पॉलीमॉर्फिज्म) महत्वपूर्ण रूप से घटते हुए सर्कुलेटिंग ओमेंटिन-1 स्तरों और अधिक प्रतिकूल मेटा-इंफ्लेमेटरी मेटाबॉलिक प्रोफाइल से जुड़ी है, जिसमें A एलील को बढ़े हुए मोटापे के जोखिम से जोड़ा गया है।
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मानव शरीर के भीतर, वसा ऊतक (fat tissue) ऊर्जा के लिए केवल एक निष्क्रिय भंडारण डिपो मात्र नहीं है; यह एक सक्रिय रासायनिक कारखाना है जो लगातार रक्तप्रवाह में संकेत छोड़ता रहता है। ये संकेत, जिन्हें एडिपोकाइन्स (adipokines) कहा जाता है, संदेशवाहकों की तरह कार्य करते हैं, जो अन्य अंगों को यह बताते हैं कि चीनी (शुगर) को कैसे संभालना है और सूजन (inflammation) को कैसे प्रबंधित करना है। ऐसा ही एक संदेशवाहक ओमेंटिन-1 (omentin-1) नामक एक प्रोटीन है, जो मुख्य रूप से हमारे आंतरिक अंगों के चारों ओर मौजूद गहरे पेट की वसा में उत्पादित होता है। एक स्वस्थ अवस्था में, ओमेंटिन-1 शरीर को इंसुलिन (जो रक्त शर्करा को नियंत्रित करने वाला हार्मोन है) के प्रति बेहतर प्रतिक्रिया देने में मदद करता है, और यह पुरानी, कम-स्तर की सूजन पर एक ब्रेक की तरह कार्य करता है। हालाँकि, जब यह प्रणाली विफल हो जाती है, तो शरीर "मेटाफ्लेमेशन" (metaflammation) की स्थिति में जा सकता है, जो चयापचय संबंधी अधिकता (metabolic excess) से प्रेरित एक निरंतर सूजन वाली स्थिति है, जो टाइप 2 मधुमेह का एक प्रमुख लक्षण है। यह समझना कि कुछ लोग इस सुरक्षात्मक प्रोटीन का उत्पादन दूसरों की तुलना में कम क्यों करते हैं, आधुनिक चिकित्सा में एक महत्वपूर्ण पहेली है, क्योंकि यह स्पष्ट कर सकता है कि क्यों कुछ व्यक्ति वजन और रक्त शर्करा नियंत्रण के लिए संघर्ष करते हैं जबकि अन्य नहीं।
भारत में शोधकर्ताओं की एक टीम ने हाल ही में ओमेंटिन-1 बनाने के निर्देश देने वाले आनुवंशिक कोडों को देखकर इस पहेली के एक विशिष्ट हिस्से को सुलझाने का प्रयास किया। उन्होंने डीएनए कोड में एक सूक्ष्म भिन्नता पर ध्यान केंद्रित किया, जो ITLN1 नामक जीन में एक एकल अक्षर का परिवर्तन है, जो इस प्रोटीन को बनाने के लिए जिम्मेदार है। यह भिन्नता, जिसे Val109Asp के रूप में जाना जाता है, जनसंख्या के भीतर तीन रूपों में मौजूद है: कुछ लोग मूल संस्करण की दो प्रतियां रखते हैं, कुछ मूल की एक और भिन्न (variant) की एक प्रति रखते हैं, और अन्य भिन्न की दो प्रतियां रखते हैं। वैज्ञानिक यह जानना चाहते थे कि क्या इस आनुवंशिक अंतर ने ओmentin-1 के रक्त में संचार को प्रभावित किया और क्या यह टाइप 2 मधुमेह वाले पुरुषों में देखी जाने वाली चयापचय संबंधी समस्याओं से जुड़ा था। यह पता लगाने के लिए, उन्होंने 225 पुरुषों को भर्ती किया जिन्हें बीमारी का निदान हुए पांच साल से कम समय हुआ था और उनके शरीर की संरचना, रक्त शर्करा के स्तर और उनके रक्त में सूजन के रासायनिक मार्करों को सावधानीपूर्वक मापा।
परिणामों ने एक स्पष्ट और चौंकाने वाला पैटर्न प्रकट किया। शोधकर्ताओं ने पाया कि एक पुरुष के पास किस आनुवंशिक संस्करण की उपस्थिति के आधार पर रक्त में ओमेंटिन-1 की मात्रा लगातार घटती जाती है। जिन पुरुषों के पास मूल जीन की दो प्रतियां थीं, उनमें प्रोटीन का स्तर उच्चतम था, जो औसतन लगभग 749.6 नैनोग्राम प्रति लीटर था। भिन्न संस्करण की एक प्रति रखने वाले पुरुषों में स्तर कम था, जबकि भिन्न की दो प्रतियां रखने वाले पुरुषों में स्तर सबसे कम था, जो औसतन केवल 483.2 नैनोग्राम प्रति लीटर था। यह आनुवंशिक अंतर केवल प्रोटीन के स्तर का मामला नहीं था; यह प्रतिभागियों के समग्र स्वास्थ्य से भी जुड़ा था। ओमेंटिन-1 के निम्नतम स्तर वाले पुरुष, जिनमें भिन्न जीन की दो प्रतियां थीं, उनमें सबसे प्रतिकूल चयापचय प्रोफाइल भी देखे गए। अपने समकक्षों (जिनके पास मूल जीन था) की तुलना में, उनमें उच्च बीएमआई (BMI), अधिक इंसुलिन प्रतिरोध और रक्त में सूजन के अधिक लक्षण देखे गए।
अध्ययन आगे यह निर्धारित करने के लिए गया कि क्या यह आनुवंशिक भिन्नता मोटापे की संभावना से सीधे तौर पर जुड़ी हुई है। विभिन्न सांख्यिकीय मॉडलों के माध्यम से डेटा का विश्लेषण करके, शोधकर्ताओं ने पाया कि भिन्न जीन को धारण करना मोटापे की संभावना को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाता है। विशेष रूप से, प्रत्येक अतिरिक्त भिन्न जीन प्रति (copy) के लिए, मोटापे के होने की संभावना लगभग दोगुनी हो जाती है। यह सुझाव देता है कि आनुवंशिक कोड स्वयं यह आकार देने में भूमिका निभाता है कि शरीर वसा को कैसे संग्रहीत करता है और सूजन को कैसे प्रबंधित करता है। इसके अलावा, टीम ने पाया कि रक्त में कुछ मार्कर सटीक रूप से भविष्यवाणी कर सकते हैं कि किसके पास ओमेंटिन-1 का निम्न स्तर है। उन्होंने पाया कि IL-8 नामक एक विशिष्ट सूजन संबंधी प्रोटीन एक असाधारण रूप से मजबूत संकेतक था; रक्त में इसकी उपस्थिति उल्लेखनीय सटीकता के साथ उन पुरुषों के बीच अंतर कर सकती थी जिनमें ओमेंटिन-1 का स्तर कम था और सामान्य स्तर वाले पुरुषों के बीच, जो कई अन्य मानक मापों की तुलना में बहुत बेहतर था।
हालाँकि अध्ययन ने इस आनुवंशिक भिन्नता, सुरक्षात्मक प्रोटीन के निम्न स्तर और एक कठिन चयापचय प्रोफाइल के बीच एक मजबूत संबंध स्थापित किया, लेकिन शोधकर्ता यह नोट करने में भी सावधान रहे कि उनके काम ने क्या सिद्ध नहीं किया। चूंकि यह अध्ययन समय के एक क्षण का चित्रण (snapshot) था, इसलिए यह निर्धारित नहीं कर सका कि क्या आनुवंशिक अंतर ने निम्न प्रोटीन स्तरों और बाद के स्वास्थ्य मुद्दों का कारण बना, या अन्य कारक प्रभावी थे। इसके अतिरिक्त, निष्कर्ष विशिष्ट रूप से पुरुषों के लिए थे, क्योंकि अध्ययन में महिला प्रतिभागियों को शामिल नहीं किया गया था, जिससे यह प्रश्न खुला रह गया कि क्या ये समान आनुवंशिक नियम टाइप 2 मधुमेह वाली महिलाओं पर भी लागू होते हैं। वह जैविक तंत्र जो ठीक से समझाता है कि डीएनए में एक एकल अक्षर का परिवर्तन कम प्रोटीन उत्पादन की ओर कैसे ले जाता है, अनिश्चित बना हुआ है, क्योंकि पिछले प्रयोगों ने यह नहीं दिखाया था कि यह विशिष्ट परिवर्तन प्रोटीन की संरचना या कार्य को बदलता है। फिर भी, यह कार्य एक महत्वपूर्ण मानचित्र प्रदान करता है, जो एक विशिष्ट आनुवंशिक भिन्नता को एक सुरक्षात्मक हार्मोन की मापने योग्य गिरावट और चयापचय संबंधी सूजन की व्यापक स्थिति से जोड़ता है, जो टाइप 2 मधुमेह के जटिल जैविक परिदृश्य का एक स्पष्ट दृश्य प्रस्तुत करता है।
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