Panax notoginseng saponins Attenuate Pulmonary Fibrosis by Targeting the miR-16-5p/c-Jun Signaling Axis
यह अध्ययन दर्शाता है कि पैनैक्स नोटोजिनेंसन्स सैपोनिन (PNS), miR-16-5p को अपरेगुलेट करके और c-Jun सिग्नलिंग एक्सिस तथा इसके डाउनस्ट्रीम फाइब्रोटिक इफ़ेक्टर्स को दबाकर, एंडोथेलियल-मेसेनकाइमल ट्रांज़िशन को रोकते हुए पल्मोनरी फाइब्रोसिस को कम करता है।
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फेफड़े नाजुक, लचीली थैलियों के रूप में डिज़ाइन किए गए हैं जो हर सांस के साथ फैलते और सिकुड़ते हैं। एक स्वस्थ शरीर में, हवा की छोटी थैलियां कोशिकाओं की एक पतली, चिकनी परत से ढकी होती हैं जो ऑक्सीजन को आसानी से रक्त में जाने देती हैं। हालांकि, इडियोपैथिक पल्मोनरी फाइब्रोसिस नामक स्थिति में, यह चिकनी परत क्षतिग्रस्त और मोटी हो जाती है। ठीक से ठीक होने के बजाय, शरीर अत्यधिक मात्रा में कठोर, निशान जैसे ऊतकों (स्कार टिश्यू) को जमा करके अतिरंजित प्रतिक्रिया करता है। फाइब्रोसिस के रूप में जानी जाने वाली यह प्रक्रिया, कोमल, स्पंजी फेफड़ों को सख्त, कठोर संरचनाओं में बदल देती है जो हिलने-डुलने के लिए संघर्ष करती हैं। जैसे-जैसे निशान फैलते हैं, सांस लेना कठिन होता जाता है, और यह बीमारी अक्सर स्वास्थ्य में धीमी गिरावट का कारण बनती है। हालांकि वर्तमान उपचार कभी-कभी इस प्रगति को धीमा कर सकते हैं, लेकिन वे अक्सर महत्वपूर्ण दुष्प्रभावों के साथ आते हैं, जिससे डॉक्टर और मरीज निशान बनने से पहले ही इसे रोकने के सुरक्षित और अधिक प्रभावी तरीकों की तलाश में रहते हैं।
शोधकर्ताओं की एक टीम ने यह जांचने के लिए अध्ययन किया कि क्या पारंपरिक चीनी जड़ी-बूटी से प्राप्त एक यौगिक (कंपाउंड) एक नया रास्ता प्रदान कर सकता है। उन्होंने पैनेक्स नोटोजिनसेंस सैपोनिन (Panax notoginseng saponins) पर ध्यान केंद्रित किया, जो नोटोजिनसेंस पौधे की जड़ों में पाए जाने वाले सक्रिय रसायनों का एक समूह है, जिसका उपयोग लंबे समय से विभिन्न रोगों के उपचार के लिए किया जाता रहा है। वैज्ञानिक यह समझना चाहते थे कि ये रसायन निशान बनने की प्रक्रिया में बिल्कुल कैसे हस्तक्षेप कर सकते हैं। इसके लिए, उन्होंने सूक्ष्म निर्देशों को देखा जिनका उपयोग कोशिकाएं संवाद करने और अपने व्यवहार को बदलने के लिए करती हैं। विशेष रूप से, उन्होंने माइक्रो-आरएनए (microRNA) नामक सूक्ष्म अणुओं की जांच की, जो जीनों के लिए वॉल्यूम नॉब (आवाज़ कम या ज्यादा करने वाला बटन) की तरह कार्य करते हैं, जिससे कुछ प्रोटीनों के उत्पादन को ऊपर या नीचे किया जा सकता है। बीमारी से ग्रस्त रोगियों और स्वस्थ स्वयंसेवकों के रक्त के नमूनों का अध्ययन करके, शोधकर्ताओं ने पाया कि एक विशिष्ट माइक्रो-आरएनए, जिसे miR-16-5p के रूप में जाना जाता है, रोगियों में बहुत कम मात्रा में मौजूद था। इससे यह संकेत मिला कि इस अणु की कमी निशान बनने की प्रक्रिया को अनुमति देने में एक प्रमुख कारक हो सकती है।
शोधकर्ताओं ने फिर अपना ध्यान इस ओर लगाया कि यह गायब अणु आमतौर पर किसे नियंत्रित करता है। कंप्यूटर मॉडल और प्रयोगशाला प्रयोगों का उपयोग करके, उन्होंने पहचान की कि miR-16-5p सामान्यतः c-Jun नामक प्रोटीन को नियंत्रण में रखता है। सामान्य परिस्थितियों में, यह प्रोटीन कोशिकाओं को कार्य करने में मदद करता है, लेकिन जब इसे रोका नहीं जाता है, तो यह एक ऐसी श्रृंखला शुरू कर सकता है जो कोशिकाओं को उनके आकार और पहचान को बदलने के लिए प्रेरित करती है। फेफड़ों की बीमारी के संदर्भ में, यह परिवर्तन नाजुक अस्तर वाली कोशिकाओं को सख्त, निशान बनाने वाली कोशिकाओं में बदल देता है। टीम ने पाया कि जब उन्होंने एक डिश में कोशिकाओं में नोटोजिनसेंस यौगिक डाला, तो इसने इस गायब माइक्रो-आरएनए के स्तर को बढ़ाने के संकेत के रूप में कार्य किया। इस नियामक अणु की अधिक उपस्थिति के साथ, अनियंत्रित c-Jun प्रोटीन का उत्पादन सफलतापूर्वक दबा दिया गया। इस एकल क्रिया ने कोशिकाओं को उस परिवर्तन से रोक दिया जो फाइब्रोसिस की ओर ले जाता है, जिससे प्रभावी रूप से उन्हें उनकी स्वस्थ, लचीली अवस्था में बनाए रखा गया।
यह पुष्टि करने के लिए कि यह तंत्र एक जीवित प्रणाली में कैसे काम करता है, वैज्ञानिकों ने चूहों में इस यौगिक का परीक्षण किया जिनमें फेफड़ों के निशान (स्कारिंग) उत्पन्न किए गए थे। जानवरों को समूहों में विभाजित किया गया था, जिनमें से कुछ को नोटोजिनसेंस उपचार दिया गया और अन्य को एक मानक दवा या प्लेसबो दिया गया। परिणामों ने दिखाया कि नोटोजिनसेंस उपचार प्राप्त करने वाले चूहों के फेफड़ों में अनुपचारित समूह की तुलना में काफी कम निशान थे। उनके फेफड़ों के ऊतकों ने अपनी प्राकृतिक संरचना को अधिक बनाए रखा, और फाइब्रोसिस के मार्कर बहुत कम थे। शोधकर्ताओं ने देखा कि उपचार ने फेफड़ों के ऊतकों में सुरक्षात्मक माइक्रो-आरएनए के स्तर को सफलतापूर्वक बहाल कर दिया, जिसने बदले में c-Jun प्रोटीन को निशान बनाने वाले जीनों को सक्रिय करने से रोक दिया। इसने पुष्टि की कि यह यौगिक केवल एक टेस्ट ट्यूब में काम नहीं करता है बल्कि एक जटिल जैविक प्रणाली के भीतर भी बीमारी की प्रक्रिया को कम करने के लिए कार्य कर सकता है।
अध्ययन ने सावधानीपूर्वक इस संभावना को भी खारिज किया कि उपचार किसी अन्य, असंबंधित मार्ग के माध्यम से काम कर रहा है। एक विशिष्ट माइक्रो-आरएनए को ब्लॉक करने वाली तकनीक का उपयोग करके, शोधकर्ताओं ने दिखाया कि जब माइक्रो-आरएनए को काम करने से रोका गया, तो नोटोजिनसेंस यौगिक के लाभ आंशिक रूप से कम हो गए। इससे यह सिद्ध हुआ कि फेफड़ों को ठीक करने की यौगिक की क्षमता कम से कम इस विशिष्ट घटनाक्रम पर निर्भर थी: c-Jun प्रोटीन को शांत करने के लिए माइक्रो-आरएनए को बढ़ाना। हालांकि शोधकर्ताओं ने उल्लेख किया कि उन्हें अभी भी यह जानने की आवश्यकता है कि माइक्रो-आरएनए को वास्तव में क्या नियंत्रित करता है, उनके निष्कर्षों ने एक स्पष्ट और सीधा विवरण प्रदान किया है कि यह पादप अर्क कैसे कार्य करता है। उन्होंने एक विशिष्ट आणविक स्विच की पहचान की है, जिसे यौगिक द्वारा चालू करने पर फेफड़ों के निशान बनने की प्रगति को रोका जा सकता है। यह खोज उपचार विकसित करने के लिए एक आशाजनक नई दिशा प्रदान करती है जो केवल लक्षणों के प्रबंधन के बजाय बीमारी के मूल कारण को लक्षित करती है, जिससे इस दुर्बल करने वाली स्थिति से पीड़ित लोगों के लिए संभावित रूप से सुरक्षित उपचार मिल सकते हैं।
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