Targeting CBL ubiquitin ligase activation to downregulate tyrosine kinase signalling
Lo studio dimostra che l'attivazione della ligasi ubiquitina CBL, sia tramite una mutazione ingegnerizzata che mimica il legame con SLAP2 sia attraverso composti chimici identificati, potenzia l'internalizzazione e la degradazione dei recettori tirosin-chinasici come EGFR, portando a una significativa riduzione della segnalazione tirosin-chinasica.