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Questo lavoro presenta una versione ottimizzata e accelerata di AlphaFold3 che, riducendo la composizione MSA e il numero di fasi di inferenza, permette una modellazione strutturale rapida e affidabile di anticorpi e recettori delle cellule T, facilitando studi immunologici su larga scala.
Lo studio dimostra che il Parkinson prodromico è un disturbo infiammatorio guidato da cellule mieloidi, caratterizzato da un'attivazione immunitaria nel sistema nervoso centrale e da un legame immunologico tra l'intestino e il cervello.
Lo studio dimostra che l'HDAC7 mieloide guida l'infiammazione epatica e la disregolazione sistemica del glucosio nell'obesità indotta dalla dieta, contribuendo alla patogenesi della malattia epatica cronica avanzata.
Lo studio dimostra che la terapia con checkpoint immunitari promuove la maturazione di un microambiente tumorale nucleato da triadi di linfociti T e cellule presentanti l'antigene, il quale, guidato da segnali infiammatori, si organizza spazialmente per sostenere e amplificare la risposta immunitaria antitumorale.
Questo studio presenta un pannello ottimizzato a 27 colori per la citometria a flusso spettrale a 3 laser, che consente il profiling simultaneo e ad alta dimensionalità di 16 sottopopolazioni cellulari immunitarie e non immunitarie in diversi tessuti murini, facilitando l'analisi dinamica delle risposte immunitarie.
Lo studio dimostra che i meccanismi di difesa antiossidante di *Francisella tularensis*, regolati dal fattore OxyR, sopprimono l'attivazione dell'inflammasoma Aim2 nell'ospite modulando l'ambiente redox intracellulare, un processo essenziale per l'elusione della risposta immunitaria innata.
Lo studio dimostra che il *Mycobacterium tuberculosis* promuove la patogenesi inibendo il metabolismo mitocondriale e l'ossidazione degli acidi grassi nelle cellule immunitarie polmonari, mentre il mantenimento di una funzione mitocondriale intatta e un elevato metabolismo ossidativo sono fondamentali per generare risposte immunitarie protettive contro l'infezione.
Lo studio dimostra che un immunotossina e un coniugato anticorpo-farmaco, entrambi mirati alle cellule infette da HIV tramite lo stesso anticorpo, inducono la morte cellulare attraverso meccanismi metabolici e trascrizionali che presentano sia somiglianze che differenze significative, suggerendo che il modo in cui le cellule vengono uccise potrebbe influenzare l'efficacia clinica.
Questo studio dimostra che il fegato coordina e limita la risposta infiammatoria sistemica all'infezione intestinale attraverso un segnale precoce e autolimitante di espressione genica, che si risolve prima del picco della malattia.
Questo studio dimostra che l'espressione transiente di particelle simili al virus del dengue di sierotipo 1 in cellule HeLa genera VLP immunogeniche in grado di indurre una robusta risposta anticorpale specifica nei topi, suggerendo il loro potenziale come candidati vaccinali e strumenti per la sierodiagnosi.
Lo studio dimostra che i complessi immuni contenenti RNA e nucleocapside del SARS-CoV-2, riconosciuti dagli anticorpi IgG, attivano i monociti umani per produrre citochine infiammatorie e causare disfunzione endoteliale, suggerendo che questo meccanismo di clearance fagocitica infiammatoria contribuisca alla patogenesi della COVID-19 grave.
Lo studio rivela che le cellule NK delle mucose svolgono una duplice funzione, non solo controllando le infezioni virali ma anche proteggendo e riparando la barriera tissutale secernendo amphiregulin in risposta a segnali infiammatori come IL-18 e IL-33.
Questo studio dimostra che l'editing CRISPR-Cas9 per eliminare i ligandi ULBP2/5/6 sulle cellule CAR-T allogeniche ne previene il rigetto mediato dalle cellule NK, migliorandone così la persistenza e l'efficacia terapeutica.
Lo studio dimostra che le funzioni effettrici del Fc, in particolare l'ADCC e l'ADCVI potenziate dalla glicozilazione, svolgono un ruolo cruciale nel controllo del SARS-CoV-2, conferendo efficacia antivirale significativa anche agli anticorpi non neutralizzanti e offrendo nuove prospettive per lo sviluppo di terapie contro le varianti virali.
Questo studio propone un nuovo protocollo basato sul software Imaris per tracciare con rigore e in 3D i siti di infiammazione polmonare nei primati non umani esposti a *Mycobacterium tuberculosis*, dimostrando una forte correlazione con i metodi tradizionali e fornendo dati morfologici dettagliati per l'analisi dell'evoluzione dell'infezione.
Lo studio dimostra che l'esperienza microbica e il potenziamento genetico della 5-lipossigenasi possono riprogrammare il comportamento di sciamatura dei neutrofili nei pesci zebra, migliorando la loro capacità di eliminare le infezioni attraverso una modulazione dei segnali chemiotattici.
Lo studio dimostra che il microbioma intestinale regola la formazione di ossificazione eterotopica nella fibrodisplasia ossificante progressiva (FOP) attivando la via di segnalazione dell'IL-1, suggerendo che la modulazione del microbiota o il blocco dell'IL-1 potrebbero rappresentare nuove strategie terapeutiche.
Lo studio dimostra che la sovrapposizione di epitopi MHC di classe I e II induce la differenziazione dei monociti in cellule dendritiche simili alle cDC1 attraverso l'inibizione della via mTORC1, un meccanismo che potenzia l'immunità di tipo 1 e potrebbe essere sfruttato per migliorare le immunoterapie contro il cancro.
Lo studio identifica il recettore accoppiato alla proteina G specifico dei basofili, Mrgpra6, come un regolatore funzionale essenziale della risposta immunitaria innata contro le infezioni da elminti, la cui assenza compromette la difesa dell'ospite aumentando il carico parassitario e la mortalità.
Lo studio dimostra che l'efficacia dei vaccini a cellule dendritiche contro i tumori richiede la secrezione prolungata di TNF-α nel sito tumorale per attivare la citotossicità delle cellule T CD8+, superando il limite attuale rappresentato dalla rapida perdita di questa espressione nelle cellule dendritiche vaccinali.