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Lo studio dimostra che il deficit di ATG4B, compromettendo l'autofagia, riduce la gravità della pneumonite da ipersensibilità sperimentale limitando l'infiammazione, il reclutamento di cellule immunitarie e la formazione di granulomi, suggerendo l'autofagia come bersaglio terapeutico promettente per questa patologia.
Lo studio rivela che i neutrofili materni fungono da nicchia di sopravvivenza essenziale per *Listeria monocytogenes*, facilitando la sua penetrazione nelle cellule trofoblastiche e promuovendo così l'infezione placentare e fetale.
Nonostante la sua upregolazione e attività, lo studio dimostra che la proteasi mitocondriale YME1L1 è dispensabile per lo sviluppo, l'omeostasi e l'attivazione acuta dei linfociti T, influenzando solo sottilmente l'architettura delle creste mitocondriali e il differenziamento delle cellule T gamma-delta.
Questo studio caratterizza per la prima volta la divergenza funzionale tra neutrofili convenzionali e regolatori bovini durante l'infezione da *Mycobacterium bovis*, rivelando che i neutrofili regolatori, pur condividendo la capacità di uccidere il patogeno, presentano un profilo trascrizionale distinto, una maggiore attività fagocitica e di produzione di ROS, e un'organizzazione ultrastrutturale unica, offrendo nuove prospettive sulla fisiopatologia della tubercolosi bovina.
Lo studio dimostra che l'insufficienza dell'enzima PPa1 nelle cellule ematopoietiche provoca una malattia da accumulo lisosomiale nel midollo osseo, caratterizzata dall'espansione di macrofagi infiammatori e da difetti nell'ematopoiesi e nella mineralizzazione scheletrica.
Questo studio dimostra che nei polli i macrofagi dipendenti da CSF1R sono essenziali per lo sviluppo e la funzione delle cellule B, svolgendo un ruolo distinto rispetto ai mammiferi attraverso la regolazione di popolazioni macrofagiche specializzate nei tessuti linfoidi.
Gli autori hanno sviluppato cellule T ingegnerizzate con recettori sintetici anti-9G4 che eliminano selettivamente i linfociti B autoreattivi nel lupus eritematoso sistemico, preservando l'immunità protettiva e riducendo la tossicità rispetto alle terapie CAR-T convenzionali.
Lo studio dimostra che l'organizzazione coerente del sistema immunitario è codificata in un paesaggio trascrizionale condiviso e multidimensionale, dove le deviazioni nell'espressione genica si allineano tra diverse cellule immunitarie e riflettono sia le variazioni temporali che le differenze specifiche tra i donatori.
Lo studio dimostra che basse concentrazioni di DMSO, comunemente utilizzate come crioprotettori, favoriscono in modo dose-dipendente la differenziazione delle cellule T umane verso un fenotipo di memoria, un risultato promettente per le terapie cellulari adottive contro il cancro.
Questo studio trasversale dimostra che il dolore nell'artrite idiopatica giovanile è associato sia alla proteina C-reattiva sistemica che ai marcatori locali di danno tissutale, in particolare l'HMGB1 presente nel fluido sinoviale.
Questo studio dimostra che l'artrite sistemica giovanile è associata a neuroinfiammazione nell'ippocampo e a profili proteici alterati, identificando l'IL-18 e l'IL-6 come principali driver del processo e l'HMOX2 plasmatico come promettente biomarcatore per monitorare tali cambiamenti nel sistema nervoso centrale.
Questo studio dimostra che la sovraregolazione epidermica di CD109 attenua le risposte infiammatorie cutanee, come nel caso della psoriasi, sopprimendo le vie di segnalazione pro-infiammatorie e limitando il reclutamento delle cellule immunitarie.
Questo studio ha mappato i loci di espressione quantitativa dei geni (eQTL) in quattro popolazioni di cellule immunitarie derivate dalle tonsille di 103 bambini, identificando nuovi geni e varianti genetiche che influenzano l'asma e le malattie atopiche pediatriche e sottolineando l'importanza di analizzare i tessuti nativi durante lo sviluppo umano.
Lo studio rivela che le IgG promuovono l'aterosclerosi attivando non canonicamente i macrofagi attraverso il recettore FcRn e agendo come ligando endogeno per TLR4, innescando una cascata infiammatoria che favorisce la formazione di cellule schiumose e l'accumulo di placche.
Lo studio dimostra che il vaccino HEPLISAV-B, agendo attraverso un meccanismo dipendente dalle cellule T CD4 e dalla via di segnalazione CD40/CD40L, rompe la tolleranza immunitaria e induce un controllo funzionale dell'epatite B cronica in un modello murino, offrendo potenziale come terapia curativa.
Lo studio dimostra che i linfociti T CD8+ inducono danni al DNA da cross-linking intercatena nei neuroni, un meccanismo che potrebbe spiegare la disfunzione neurologica osservata sia nelle infezioni virali che in malattie neurodegenerative come il Parkinson e l'Alzheimer.
Lo studio dimostra che, nonostante le diverse sfide polmonari, i monociti che si differenziano in macrofagi alveolari seguono un programma di differenziazione conservato e "preimpostato" che conferisce loro una maggiore capacità di protezione contro le infezioni secondarie rispetto ai macrofagi alveolari originati dal feto.
Lo studio dimostra che le cellule NK umane e murine sviluppano risposte adattative e si localizzano nei tessuti durante la prima infanzia per compensare la limitata immunità delle cellule T, garantendo una protezione memoriale contro il citomegalovirus che differisce significativamente dai meccanismi osservati negli adulti.
Questo studio dimostra che gli autoanticorpi associati alla colite ulcerosa inibiscono l'attivazione epiteliale del TGFβ, compromettendo l'omeostasi mucosa e aumentando la suscettibilità all'infiammazione intestinale.
Lo studio dimostra che il silenziamento selettivo della lunga isoforma del recettore della prolattina (LFPRLR) tramite oligomeri modulanti lo splicing riduce le cellule immunitarie patogene e previene la nefrite lupica senza danneggiare le cellule sane, proponendo così una nuova strategia terapeutica mirata per il lupus eritematoso sistemico.