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Questo studio dimostra che la proteina legante il guaninato 5 (GBP5), localizzata al Golgi, è essenziale per mantenere l'integrità del Golgi e regolare il flusso glicolitico, l'assunzione di glucosio e la produzione di citochine nei macrofagi stimolati da interferone gamma.
Questo studio supera le limitazioni tecniche precedenti utilizzando un sistema di ordinamento cellulare basato su immagini per mappare i cambiamenti trascrizionali immediati indotti dal contatto diretto tra linfociti T CD8 modificati e cellule tumorali, rivelando nuovi sottogruppi di linfociti T infiltranti il tumore e aprendo la strada all'identificazione clonale di recettori TCR coinvolti nelle risposte citotossiche efficaci in vivo.
Questo studio confronta i modelli di sfida umana con i sierotipi DENV-1, -3 e -4, rivelando che la carica virale (RNAemia), piuttosto che il sierotipo, guida le firme trascrizionali immunitarie e la sintomatologia clinica, identificando una risposta antivirale conservata e un profilo unico di down-regolazione della traduzione citoplasmatica associato a livelli elevati di RNAemia.
Lo studio identifica e caratterizza epitopi derivati da proteine di riserva dei semi, in particolare la zeina del mais, come antigeni dietetici immunodominanti che attivano cellule T regolatorie intestinali per indurre tolleranza orale e sopprimere le risposte immunitarie sistemiche.
Questo studio dimostra che le cellule T CAR progettate con nanobodies anti-MET (VHH-CAR-T) rappresentano una strategia immunoterapica promettente ed efficace contro i tumori solidi, superando i limiti delle terapie precedenti grazie a una minore segnalazione tonica, una maggiore stabilità e una potente attività citotossica sia in vitro che in vivo.
Questo studio presenta un framework automatizzato di dinamica molecolare multi-parametro che, analizzando complessi peptide-HLA-B27, identifica il peptide KP1 di *Klebsiella pneumoniae* come un probabile mimetico molecolare del peptide self ANX grazie alla sua stabilità strutturale e dinamica comparabile, offrendo così un metodo sistematico per indagare i meccanismi delle malattie autoimmuni.
Lo studio identifica GIV come un freno molecolare che inibisce l'efflusso del colesterolo nei macrofagi associati ai lipidi e dimostra che il suo blocco genetico o farmacologico ripristina il trasporto inverso del colesterolo, riducendo significativamente il carico di placche aterosclerotiche e offrendo un nuovo bersaglio terapeutico per le malattie immunometaboliche.
Gli autori dimostrano che la carenza di ADA2 (DADA2) è caratterizzata dall'assenza di una forma intracellulare ipoglicosilata e a basso peso molecolare dell'enzima, localizzata nei lisosomi, la cui mancanza correla fortemente con la ridotta attività deaminasica e la patogenicità delle varianti.
Lo studio dimostra che la citotossicità delle cellule NK indotta da ThINKK contro la leucemia linfoblastica acuta pediatrica è mediata dal ligando TRAIL e dai suoi recettori, suggerendo l'espressione di TRAIL-R2 come biomarcatore predittivo per l'ottimizzazione della stratificazione dei pazienti.
Lo studio dimostra che la rapida risposta delle cellule T CD4 memoria è guidata da un reclutamento specifico di AP-1, determinato da un'accessibilità cromatinica potenziata e da una ridotta metilazione del DNA che facilitano il legame di fattori di trascrizione e co-fattori, con rilevanti implicazioni per le malattie autoimmuni.
Lo studio dimostra che la modulazione di SATB1 destabilizza le cellule T regolatorie umane e potenzia l'attività delle cellule T CAR, offrendo una strategia promettente per migliorare l'efficacia delle terapie con CAR T attraverso la regolazione della segnalazione JAK-STAT e delle citochine.
Lo studio dimostra che la durata della fissazione con paraformaldeide è un fattore critico che influenza negativamente il rilevamento dei macrofagi nei tessuti epiteliali, suggerendo che l'adozione di tempi di fissazione brevi permetta una visualizzazione accurata delle sottopopolazioni macrofagiche senza compromettere il rilevamento di altri marcatori.