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Questo studio dimostra che la disseminazione linfatica, precedentemente associata solo allo Streptococcus pyogenes, rappresenta una via comune di invasione sistemica per diversi batteri extracellulari clinicamente rilevanti, sfidando l'ipotesi che i linfonodi drenanti agiscano esclusivamente come trappole per eliminare tali patogeni.
Lo studio dimostra che il secretoma delle cellule stromali mesenchimali umane, modulato dall'agonista PPAR beta delta per aumentare l'ANGPTL4, esercita effetti citoprotettivi, antinfiammatori e riparativi in un modello preclinico di infiammazione polmonare acuta.
Questo studio dimostra che l'espressione del recettore FcγRI sui neutrofili è un determinante chiave della produzione di specie reattive dell'ossigeno, sia in individui sani che in pazienti con lupus, suggerendo un ruolo regolatorio centrale e un potenziale bersaglio terapeutico per modulare la risposta ossidativa.
Lo studio IMPACT ha dimostrato che specifiche popolazioni di cellule immunitarie circolanti sono associate al dolore nociplastico in pazienti con artrite reumatoide, offrendo nuovi spunti sui meccanismi di regolazione del dolore centrale indipendentemente dall'infiammazione articolare.
Lo studio dimostra che l'inibizione farmacologica della DPP-4, un enzima up-regolato nelle cellule T CD8+ esaurite, ne migliora il metabolismo e la funzione antitumorale, prolungando la sopravvivenza in modelli di glioblastoma e potenziando l'efficacia delle terapie CAR-T.
Questo studio dimostra che il background genetico, in particolare lo ceppo SJL, modula le risposte autoimmuni contro SEZ6L2 potenziando l'attivazione immunitaria adattativa coordinata e i deficit neurologici, stabilendo così un modello murino migliorato per indagare i meccanismi della malattia e le strategie terapeutiche.
Questo studio rivela che, sebbene l'inibizione della glicolisi nelle fasi iniziali favorisca la differenziazione delle cellule Tfh umane, ne compromette la funzione di aiuto ai linfociti B attraverso un asso metabolico dipendente dalla glicolisi che regola la sintesi e l'ossidazione degli acidi grassi.
Questo studio dimostra che le vescicole di membrana derivate da *Lactobacillus acidophilus* MTCC 10307 possiedono una potente attività antinfiammatoria e un eccellente profilo di sicurezza, modulando la risposta immunitaria sia in modelli in vitro che in vivo grazie alla presenza della proteina SlpA.
Lo studio dimostra che l'esercizio fisico cronico e la densità energetica della dieta guidano un rimodellamento strutturale e molecolare specifico del tratto intestinale, dove l'attività fisica abituale agisce come fattore protettivo che attenua le risposte immunitarie eccessive e lo stress epiteliale indotti da stress nutrizionali acuti, integrando segnali metabolici sia nell'animale che nell'uomo.
Questo studio dimostra che negli enterociti maturi dell'epitelio intestinale umano, l'espressione di TLR3 è essenziale per innescare una risposta di interferone di tipo III contro i virus enterici, mentre la via di segnalazione MDA5/MAVS risulta non necessaria.
Lo studio dimostra che l'espressione di MHCII da parte delle cellule epiteliali gastriche, e non da parte delle cellule immunitarie, è fondamentale per l'inizio e il mantenimento della tumorigenesi autoimmune nello stomaco, rendendo questo meccanismo un potenziale bersaglio terapeutico per le fasi precoci del cancro gastrico.
Questo studio dimostra che l'uso del machine learning per identificare target T-cellulari conservati al di fuori della proteina spike permette di sviluppare vaccini a mRNA multiepitopici capaci di indurre risposte immunitarie robuste e trasversali contro un'ampia gamma di betacoronavirus.
Questo studio utilizza il sequenziamento dell'RNA a singola cellula per mappare la diversità delle cellule dendritiche nel sangue equino, confermando i sottotipi noti, identificando nuove popolazioni transitorie e progenitrici, e stabilendo un atlante comparativo fondamentale per la ricerca sulle patologie immunitarie dei cavalli.
Questo studio presenta lo sviluppo e la validazione preclinica di nuovi T-cell engager diretti contro gli antigeni CEA, GFRA4 e DLL3, che dimostrano un'efficace citotossicità contro il carcinoma midollare della tiroide sia come monoterapia che in combinazione con inibitori della tirosin-chinasi, offrendo una promettente strategia terapeutica per le forme metastatiche della malattia.
Lo studio rivela che il controllo della candidosi vulvovaginale è mediato da un circuito sinergico di citochine IL-1, IL-17 e IL-22 che opera indipendentemente dagli estrogeni, sfidando il paradigma secondo cui la suscettibilità alla malattia è dominata esclusivamente dalle vie ormonali.
Lo studio identifica il LAG-3 solubile come un potenziale biomarcatore precoce dell'attivazione delle cellule T che precede lo sviluppo degli autoanticorpi nelle fasi iniziali del diabete di tipo 1, offrendo nuove opportunità per la stratificazione del rischio e le strategie preventive.
Uno studio prospettico dimostra che, tra le persone con diagnosi di HIV in fase cronica, quelle con diagnosi tardiva presentano, un anno dopo l'inizio della terapia antiretrovirale, un reservoir virale induttibile significativamente più ampio e una maggiore abbondanza di cellule T CD8+ esaurite rispetto a quelle con diagnosi non tardiva, sottolineando l'importanza cruciale della diagnosi precoce anche dopo la fase acuta.
Lo studio utilizza profili multimodali per rivelare che nei linfonodi pancreatici di pazienti con diabete di tipo 1 è presente un'arricchimento di cellule T CD8+ simili a staminali e una disregolazione immunitaria guidata dal segnale IL-15, che porta all'espansione di cloni effettori con caratteristiche di esaurimento progenitore che migrano nel pancreas.
L'esposizione al fumo di sigaretta innesca un circuito pro-infiammatorio nei polmoni che, attraverso l'aumento dell'IL-12p40, iperattiva le cellule T helper autoreattive specifiche per la mielina, potenziando le loro proprietà encefalitogene e il rischio di sviluppare malattie autoimmuni come la sclerosi multipla.
Questo studio presenta una nuova piattaforma di co-coltura umana derivata da iPSC che, sfruttando il contatto diretto tra macrofagi ed epatociti, induce una differenziazione reciproca verso fenotipi di cellule di Kupffer e di epatociti maturi, offrendo un modello fisiologicamente più rilevante per lo studio della biologia epatica e della tossicità farmacologica.